Vzroki za pojav in razvoj avtoimunskih bolezni

Vsaka avtoimunska bolezen, katere mehanizem nastanka je bil že proučen, se začne s prodiranjem antigenov v limfoidna tkiva črevesa. V tem primeru so antigeni bakterije, arheje, vsi mikroorganizmi in encimi, ki jih proizvajajo, pa tudi molekule hrane in drugi toksini, ki so prešli skozi črevesno epitelijsko pregrado. In kako zbolite, kako težko je in kdaj, je popolnoma odvisno od vaše genetske nagnjenosti.

Avtoimunske bolezni se razvijejo, ko imunski sistem molekule snovi, zlasti lastnih beljakovin v telesu, prepozna kot tuje in jih začne napadati z razvojem avtoimunskih reakcij.

Trenutno je rast in širjenje avtoimunskih bolezni neposredna odvisnost od okoljskih, antropoloških (tradicij in hrane) in sodobnih (negativnih) prehranskih resničnosti. Naraščajoče število raziskav na področju človeškega genoma kot celote, nedoslednost v veliki večini primerov avtoimunskih bolezni pri monozigotih dvojčkih potrjujejo vlogo okolja, vključno z nalezljivimi in kemičnimi sestavinami, hrano, vključno s snovmi, kot glavnim vzrokom, ki s pomočjo številnih povzroča različne avtoimunske bolezni. mehanizmi.

V preteklosti celost in skoraj istočasno pojavljanje teh vplivov vodi do začasne nezmožnosti imunskega sistema na genetski ravni, da se jim upira. Človeška genetska prilagoditev nima časa, da bi spremljala spremembe okoljskih razmer in življenjskega sloga.

Evolucija katerega koli živega organizma poteka izključno zaradi mutacijskih sprememb, ki se pojavijo na genetski ravni. Že sam koncept evolucije predpostavlja in je poleg tega obveznost mutacij obvezna, sicer načeloma ne bi bilo razvoja. Naravne mutacije so spontane in se praviloma pojavijo pod vplivom okolja organizma. Nekatere mutacije koristijo telesu, nekatere pa ne. Habitat se nenehno (v zgodovinskem obsegu) spreminja. Organizem s koristnimi mutacijami ima prednost pred organizmom s »slabo« mutacijo in preživi spremembo habitata. Drugi ne preživijo.

Delovanje imunskega sistema

Znanstveniki z medicinske šole s Harvarda so posneli zelo okvirno delo evolucije in imunskega sistema, video, ki prikazuje razvoj bakterije Escherichia coli, ki je del normalne črevesne flore ljudi in živali, ter odpornost na antibiotike. V videoposnetku je prikazan razvoj bakterij znotraj ene ogromne petrijeve posode, velike od 120 do 60 cm, v desetih dneh se je odpornost proti trimetoprimu (bakteriostatični antibiotik), ki se je oblikoval v Escherichia coli - na koncu eksperimenta bakterije zrasla tam, kjer je bila koncentracija antibiotikov že 1000-krat večja od začetne minimalne doze.

Pod vplivom strupa (antibiotika) so bakterije, ki mutirajo, poskušale preživeti in se spoprijele s to nalogo. V desetih dneh je poskus trajal tako dolgo, zamenjalo se je sto generacij bakterij. Vsaka generacija se je pojavila "koristne" mutacije, ki mu pomagajo preživeti vsakič bolj in bolj agresivno zunanje okolje. Tiste bakterije, pri katerih teh mutacij ni prišlo - so umrle, ostale so dale potomce, ki so podedovale spremembe v DNK.
Odličen eksperiment, ki prikazuje prilagodljivost organizmov na spremembe v okolju.

Trenutne spremembe v človeškem okolju so preveč pomembne za zaščito, ki jo zagotavljajo milijoni let evolucije, da bi se lahko spoprijeli z njimi. Pravzaprav se tukaj dogaja skoraj isto kot v tisti ogromni petrijevi posodi z bakterijami. Le namesto Petrijeve posode je naš planet in namesto bakterij smo ljudje. In namesto enega strupa, antibiotika za bakterije, na stotine strupenih snovi v hrani, zraku, vodi. Plus sprememba same prehrane, sprememba življenjskega sloga, pojav dodatnih negativnih dejavnikov v obliki sevanja različne narave, poleg ozadja sončnega in naravnega sevanja. In vse to naenkrat in v kratkem času.

Človek je izredno trdoživ sesalec z velikim potencialom prilagodljivosti. Pojdite po vrsti vse te težave ali pa v "nižjem odmerku" tega ne bi opazili. Imunski sistem bi se brez težav spopadel in telo prilagodil novim razmeram obstoja. A preprosto se ne more spoprijeti z množičnimi napadi na telo in nase..

Brez dvoma se bo s spremembo mnogih generacij, tako kot v primeru z bakterijami, nabirala »koristna« mutacija in človeštvo se bo prilagodilo neugodnemu okolju. Govorimo pa o vsaj sto letih evolucije, problem avtoimunskih bolezni pa zadeva desetine milijonov ljudi.

Vsak od nas vstopi v ta svet, popolnoma brez vsake mikroflore (mikrobiote) zaradi sterilnega okolja maternice. Toda že v prvih sekundah rojstva novorojenčka se nanj prenese mikrobiota materničnega urogenitalnega trakta, kar največ prispeva k raznolikosti "superorganizma" - človeške mikrobiote. Črevesna kolonizacija pri novorojenčkih se pojavi pri prenosu bakterij iz maternične vaginalne flore, ki je manj raznolika kot v spodnjem črevesnem traktu. Vendar so ti mikroorganizmi, ki jih je prejela od matere, pomembni, ker so dojenčki, rojeni s carskim rezom, ki sprva prenašajo bakterijske vrste epidermalnega, ne pa vaginalnega izvora, kasneje nagnjeni k alergijam in astmi. To je poleg tega, da otroci, rojeni s carskim rezom, zaostajajo za transvaginalno rojenimi. Zaostajanje traja točno toliko časa, dokler ne pridobita dveh bakterijskih oddelkov, ki prevladujeta pri mikrobioti odraslih, Firmicutes in Bacteroidetes. Ko te bakterije pridobijo, hitro odpravi zaostanek..

Razvoj človeškega imunskega sistema

V milijonih let evolucije človeka in njegove mikroflore se je oblikoval kompleks medsebojno koristnih biokemijskih transformacij, ki so trenutno osnova našega imunskega sistema, katerih glavne sestavine so limfociti T in B. Pridobitev mehanizmov genetske rekombinacije za tvorbo različnih antigen-prepoznavnih receptorjev na T-celicah in B-celicah je omogočila pridobitev specifičnih odzivov na ogromno različnih antigenov in vplivanje na dolgoročni imunski spomin. Z dodajanjem novih elementov med evolucijskim procesom, kot je sekretorni IgA (sIgA), obstoječim prirojenim zaščitnim oviram, so zgodnji vretenčarji s prilagodljivimi imunskimi mehanizmi pomagali bakterijam kolonizirati njihove prebavne poti, dajejo prednost mikroorganizmom, ki so bili relativno neškodljivi, vendar presnovno koristni.
Koristi preživetja, ki so posledica odstranjevanja vedno več hranilnih snovi iz širšega nabora živil, so bile glavni dejavnik evolucijskega uspeha vretenčarjev.

Pojav prilagoditvene imunosti je postal sredstvo za prepoznavanje in zapomnitev tako koristnih kot škodljivih članov črevesne mikrobiote, da pomagajo ohranjati koristne vrste zaradi škodljivih. V tem primeru bi moral nastajajoči prilagodljivi imunski sistem pridobiti mehanizme za izdajanje prirojenih imunskih odzivov, programiranih samo za čiščenje mikrobov. Razvoj širokega spektra imunskih celic, ki lahko zavirajo in spodbudijo prirojene vnetne mehanizme, odvisno od stopnje ogroženosti mikroba, ki so ga prepoznali, bo kasneje postal neprecenljiva pridobitev vseh vretenčarjev.

Ta interakcija je še posebej vidna v prebavilih, kjer je mikroflora čim bolj raznolika in kjer živi največ mikrobov, ki so se z milijoni let razvijali s svojimi gospodarji in urejali prehrano naših prednikov, presnovo in delovanje imunskega sistema. Poleg tega črevesna mikrobiota vsebuje pro- in protivnetne izdelke, ki modulirajo imunski odziv. Ocenjujejo, da gre za približno 100 bilijonov mikroorganizmov, med katerimi so večinoma bakterije, čeprav so zastopane tudi arheje, virusi in evkarioti.

Razmerje med črevesno mikrobioto in njenim človeškim gostiteljem zagotavlja obojestransko korist. V črevesju mikrobiota uporablja toplo, s hranili bogato okolje, kar prispeva k njenemu ustvarjanju dokaj stabilnega ekosistema. Ljudje imajo koristi od zelo prilagodljivega presnovnega mehanizma, ki poleg zagotavljanja potrebnih elementov, ki jih hrana ne dobavlja, na primer nekaterih vitaminov, ki jih sintetizirajo bakterije, telo tudi neposredno ščiti pred patogeni.

To je posledica dejstva, da se različne podskupine CD4 + Treg celic imunskega sistema, ki nadzorujejo organski specifični avtoimunski odziv telesa, sprožijo tudi neposredno na mestu okužbe, da oslabijo imunski odziv, ko patogen prodre. Mikrobni signali in imunsko okolje, ki jih ustvarijo med okužbo, modulirajo periferno funkcijo T celic. Številne nedavne študije kažejo, kako neinfektivne simbiotske črevesne bakterije natančno prilagodijo odziv celic CD4 + T

Na primer, anaerobna bakterija Bacteroides fragilis, prebivalka človeškega črevesa, proizvaja imunomodulirajoči polisaharid (PSA), ki sproži imunoregulacijski program, ki zagotavlja zaščito pred vnetjem, ki ga povzroča patogen H. hepaticus.


PSA absorbirajo črevesne dendritične celice (DC), ki se nato preselijo na lokalne mezenterične bezgavke, kjer sprožijo T-limfocitne odzive, tako da PSA na molekulah razreda MHC II predstavijo celicam CD4 + T. Nato naivne Th celice prevzamejo protivnetne funkcije, ki vključujejo izražanje interlevkina-10 (IL-10). IL-10 je potreben za zatiranje proizvodnje vnetnih citokinov, kot so interlevkin-17, interlevkin-23 in faktor tumorske nekroze (TNF), ki ga je sprožil H. hepaticus med eksperimentalnim kolitisom. Ta način uravnavanja protivnetnega odziva na penetracijo H. hepaticus, ki ga povzroča B. fragilis, vodi k nadzorovanju črevesnega vnetja.


Zdrava mikrobiota črevesja vsebuje uravnoteženo sestavo več razredov bakterij. Komentarji so stalni prebivalci tega kompleksnega ekosistema in lastniku ne prinašajo koristi ali škode. Simbionti so mikroorganizmi z znanimi uporabnimi funkcijami. Patobiotiki so tudi stalni prebivalci mikrobiote, vendar v položaju disbioze povzročajo različne patologije.

Med disbiozo opazimo nenaravni premik v sestavi mikrobiote, pri katerem se število simbiontov zmanjša in število patogenih mikroorganizmov poveča. Rezultat je nespecifično črevesno vnetje, ki pri osebi z genetsko nagnjenostjo povzroči avtoimunsko bolezen. Kakšna bolezen bo, je odvisno od vaše posebne genetske nagnjenosti.

Kako se pojavijo avtoimunske bolezni?

Vsaka avtoimunska bolezen, katere mehanizem nastanka je bil že proučen, se začne s prodiranjem antigenov v limfoidna tkiva črevesa. V tem primeru so antigeni bakterije, arheje, vsi mikroorganizmi in encimi, ki jih proizvajajo, pa tudi molekule hrane in drugi toksini, ki so prešli skozi črevesno epitelijsko pregrado. V sodobnem svetu nam v veliki večini primerov naša hrana, na primer karagenan, odpira pot zanje..

Naši predniki in mi sobivamo in se razvijamo skupaj z našo mikrobioto milijone let. Kljub temu mikrobiota našega prebavil ni neškodljiva. V pogojih, ko črevesne epitelijske celice pod vplivom različnih dejavnikov ne morejo preprečiti prodora mikrobiote iz črevesnega lumena v sosednja tkiva, vanj prodrejo različne vrste mikroorganizmov, delci hrane in morebitni strupi. Poleg tega premiki v črevesni mikrobioti, ki jih povzročajo nezdrava hrana, antibiotiki ali prodirajoči patogeni (virusi, patogene bakterije), porušijo ravnovesje mikroorganizmov v mikrobioti, kar spremeni v korist rasti potencialno patogenih mikrobov. Zdi se, da je mikrobna stimulacija imunskega sistema, spremenjena zaradi različnih razlogov, glavni vzrok avtoimunskih bolezni.

Še več, govorimo o molekularnih prodiranjih skozi črevesno epitelijsko plast, ki kršijo regulativne mehanizme imunosti in tako povzročajo imunsko posredovane bolezni, usmerjene proti antigenom iz črevesne mikrobiote. Ta vrsta disbioze je neposredno povezana z vnetnimi črevesnimi boleznimi, vključno s Crohnovo boleznijo in ulceroznim kolitisom, pa tudi z nekrotizirajočim enterokolitisom pri nedonošenčkih. Je pa neposredno povezan tudi s številnimi boleznimi, vključno z revmatoidnim artritisom, multiplo sklerozo, luskavico in psoriatičnim artritisom, diabetesom, atopijskim dermatitisom in astmo ter debelostjo..

Kaj določa specifično avtoimunsko bolezen

Trenutno je natančno ugotovljeno naslednje.

1. Vse avtoimunske bolezni, ne glede na lokacijo, se začnejo s povečanjem prepustnosti črevesne epitelijske pregrade.

2. Kakšno bolezen ima človek, je odvisno le od njegove genetske nagnjenosti, če sploh obstaja. Genetska nagnjenost je rezultat mehanizma evolucije, zaradi katerega se vedno ohrani možnost razvoja organizma v spreminjajočem se zunanjem okolju.

Spremembe in razvoj vseh organizmov, od bakterij do ljudi, se vedno dogajajo na genetski ravni. Med delitvijo celic je določen del genov naključno kopiran nenatančno. To je napaka, programirana v genomu, ki omogoča ohranjanje spremenljivosti telesa in s tem prilagodljivosti.

3. Do danes je bilo ugotovljeno, da je narava avtoimunskih bolezni poligena, to pomeni, da vsaka bolezen ni odvisna od enega spremenjenega gena, temveč od več. Poleg tega različne kombinacije spremenjenih genov povzročajo različne bolezni. Pri mnogih avtoimunskih boleznih so specifični celični podtipi, ki so neposredno posredovani pri bolezni, še vedno nejasni, to pomeni, da različne študije pomenijo različne vrste in podvrsta celic..


Genske variacije (zgoraj levo) vplivajo na molekularne fenotipe, vključno z gensko prepisovanjem, interakcijo DNA-DNA, vezavo transkripcijskih faktorjev, modifikacijo histona, metilacijo DNA, stabilnostjo mRNA in prevajanjem, nivojem beljakovin in medsebojnimi proteini in proteini (zgoraj desno). Ti celični procesi vplivajo na imunofenotipe, kot so signalna reakcija, število celic in proizvodnja citokinov (spodaj desno). Imunofenotipi pa vplivajo na manifestacijo in raznolikost avtoimunskih bolezni.
Na sliki:
DC - dendritična celica;
MHC - glavni kompleks histokompatibilnosti;
TCR - T-celični receptor; TH - celica,
T celica - pomožna celica;
T Reg - regulativna T-celica.

Ko so mehanizmi samoregulacije imunskega sistema kršeni, se pojavijo avtoimunske bolezni. Na primer, pri sladkorni bolezni tipa 1 se imunski sistem odzove na β-celice trebušne slinavke. Pri sistemskem eritematoznem lupusu lahko pride do avtoaktivnosti DNA in kromatinskih beljakovin v najrazličnejših tkivih, vključno s kožo, srcem, pljuči in krvnimi žilami. Avtoimunost se lahko razvije tudi proti komenzalnim bakterijam v črevesju, kar vodi tako do vnetnih bolezni samega črevesa kot do drugih avtoimunskih bolezni.

Bolezni se razlikujejo po avtoantitelih na podlagi posebnosti organa ali etiološkega mehanizma. Na primer, pri revmatoidnem artritisu so v etiologijo bolezni takoj vključeni sinovialni fibroblasti, mastociti ali vsi. Poleg tega lahko vrsta celice vsebuje različne podmnožice celic: T celice lahko delimo na citotoksične in Th celice (T-pomagači), slednje pa še delimo na različne podmnožice celic: Th-1, Th-2, Th-9, Th-17, regulativni T-reg in drugi. Pri multipli sklerozi so sprva verjeli, da so pri razvoju bolezni vključene Th-1 celice, vendar naslednji rezultati kažejo, da imajo Th-17 celice pomembnejšo vlogo..

Poleg tega lahko vsaka populacija podskupine celic prevzame različne celične razmere kot odziv na zunanje dražljaje in okolje. Tako do zdaj, tudi za dolgo časa preučevane avtoimunske bolezni med znanstveno skupnostjo ni jasne slike v definiciji patoloških gonilcev.

Naš imunski sistem lahko prenese vpliv patogenov iz okolja, vendar do določene točke. Čim več patogenov nalagate v svoje telo, pogosteje se to zgodi, večja je verjetnost odpovedi imunskega sistema. In kakšna avtoimunska bolezen bo povzročila okvaro - že je odvisno od genetskih značilnosti vašega genoma. Spomnimo, da genetske značilnosti ne pomenijo nobene patologije, ampak evolucijsko predvidene spremenljivosti genoma, brez katerih v pogojih nenehnih sprememb v okolju ne bi preživel niti en sam organizem. Prav ti ni "nesrečen", da imaš ta poseben genom.

Kaj bo pomagalo v boju proti avtoimunskim boleznim?

Dieta Zelo pogosto lahko v različnih virih najdete nasvete o vseh vrstah prehrane kot sredstva za boj proti avtoimunskim boleznim. Resnično pomaga, vendar ne, ker se držite katerega koli posebnega prehranskega sistema. S katero koli dieto nehote nehate uživati ​​živil z vsemi vrstami kemičnih dodatkov in nadomestkov za naravno hrano. Karagenan in karboksimetil celuloza, ki sta prisotna v velikem delu industrijsko proizvedenih izdelkov, povzročajo vnetne črevesne bolezni, spremenijo njeno mikrofloro, porušijo črevesno epitelijsko pregrado, zavirajo beljakovine, ki zagotavljajo zaščito pred patogenimi mikroorganizmi in spodbujajo proizvodnjo protivnetnih citokinov.

Pri vsaki dieti pomaga bistveno zmanjšanje dejavnikov, ki dražijo imunski sistem, saj je večina imunskih celic telesa koncentriranih v prebavilih in prav oni nadzorujejo delovanje imunskega sistema telesa.


Menjava bivalnega prostora. Razlog za olajšanje in pogosto popolno izginotje simptomov bolezni je prenehanje vpliva škodljivega okoljskega dejavnika..

Ponatisi in razširjanje tega članka v celoti so dobrodošli. Pripisovanje ali povezovanje ni potrebno.
Medicinska antropologija NIG "ontogeneza"

Splošne informacije o vnetni črevesni bolezni

Zdravljenje avtoimunskih bolezni z naturopatijo

Takoj bom navedel primere bolezni, o katerih bodo govorili: revmatoidni artritis, SLE (sistemski eritematozni lupus), kapilarotoksikoza, avtoimunski tiroiditis, skleroderma, multipla skleroza, sladkorna bolezen tipa 1, Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis in druge...

Opredelitev avtoimunskih bolezni (AIZ) je naslednja: AIZ je razred bolezni, ki se razvije kot posledica patološke produkcije avtoimunskih protiteles ali širjenja avtoagresivnih klonov ubijalskih celic na zdrava, normalna telesna tkiva, kar vodi v razvoj avtoimunskih vnetij, poškodb in uničenja normalnih tkiv.
Zdaj se bomo lotili teh pogojev.

Celice morilke so razred limfocitov, ki lahko uničijo (ubijejo) nenormalne ali okužene celice v telesu..

Antigen je snov ali predmet, za katerega telo meni, da je tuje ali potencialno nevarno (snovi določene strukture, del bakterijskih celic, virusi...).

Protitelesa (imunoglobulini, IG, Ig) so snovi (topni glikoproteini), ki so prisotni v krvnem serumu, tkivni tekočini ali na celični membrani, ki prepoznavajo, vežejo in nevtralizirajo antigene. Med imunskim odzivom protitelesa sintetizirajo B-limfociti.

Antigeni so lahko:

  • Kompletne (organske snovi zapletene kemične strukture);
  • Nepopolne (hapteni - organske snovi pogosteje kot preproste strukture, kovine);
  • Naravne (snovi mikrobnega, rastlinskega, živalskega izvora);
  • Sintetična;
  • Zunanja;
  • Domače;
  • Monovalentni (imajo eno določilno skupino);
  • Polivalentno (imajo dve ali več determinantnih skupin);
  • Od timusa odvisen;
  • Thymus neodvisen.

Primeri zunanjih antigenov ne-mikrobnega izvora vključujejo cvetni prah, jajčni beljak, proteine ​​za presaditev tkiv in organov, površinske beljakovine krvnih celic med transfuzijo krvi. Lahko povzročijo alergijsko reakcijo..

Notranji antigeni, na primer avtoantigeni, so ponavadi njihovi normalni proteini ali proteinski kompleksi (pa tudi proteinski kompleksi z DNK ali RNA), ki jih imunski sistem prepozna pri ljudeh z avtoimunskimi boleznimi. Običajno jih ne bi smeli prepoznati, vendar pod izzivalnimi pogoji lahko imunološka imunost nanje izgubi. Kot rezultat "prepoznavanja" nastajajo avtoimunska protitelesa, tj. protitelesa na lastne beljakovine in tkiva.

Zdaj je opredelitev avtoimunskih bolezni kot bolezni, pri katerih se patološki kloni avtoagresivnih celic morilcev razvijejo in razmnožujejo, protitelesa pa tvorijo proti lastnim zdravim, normalnim telesnim tkivom, postane bolj razumljiva..
In zelo na kratko: človeški imunski sistem se bori s svojimi zdravimi tkivi. Rezultat - vnetje in uničenje (uničenje) tkiv in organov.

Dejavniki tveganja za avtoimunsko bolezen

  • Genetska nagnjenost k avtoimunskim motnjam. Poleg tega lahko v isti družini svojci zbolijo za različnimi AI boleznimi
  • Okoljski dejavniki na podlagi dedne nagnjenosti povečujejo tveganje za nastanek bolezni
  • Tla. Približno 3/4 ljudi z AI bolezni je žensk
  • Resne hormonske spremembe - nosečnost, porod in menopavza - spodbujajo imunost proti motnjam AI
  • Okužbe
  • Jemanje nekaterih zdravil. Na primer, nesteroidna protivnetna zdravila (nesteroidna protivnetna zdravila) lahko sprožijo ulcerozni kolitis. Jemanje imunostimulantov lahko vodi tudi do razvoja AI bolezni, zlasti z genetsko nagnjenostjo

Najpogostejše avtoimunske bolezni po WHO

  • Luskavica
  • Difuzni strupeni goiter (hipertiroidizem)
  • Revmatoidni artritis
  • Hashimotov tiroiditis (avtoimunski tiroiditis)
  • Vitiligo
  • Avtoimunski gastritis in perniciozna anemija
  • Multipla skleroza
  • Primarni glomerulonefritis
  • Sistemski eritematozni lupus
  • Bergerjeva bolezen (IgA nefropatija)
  • Sladkorna bolezen tipa 1

Med šestimi najpogostejšimi boleznimi prevladujejo avtoimunske bolezni ščitnice in z njimi povezane bolezni - vitiligo in avtoimunski gastritis..

Skupna incidenca teh šestih bolezni je približno 5% prebivalstva.
Na splošno je pogostost AI bolezni 8-10% s trendom naraščanja.
V Ukrajini se pri 3-11% prebivalstva pojavi avtoimunski tiroiditis (AIT, AI-vnetje ščitnice). Z naraščanjem starosti se povečuje tudi pojavnost bolezni..

Posledice AIT so uničenje tkiva ščitnice in hipotiroidizem z vsemi posledičnimi posledicami: presnovnimi motnjami, holelitiazo, neplodnostjo, rojstvom duševno zaostalih otrok, lastno duševno in duševno degradacijo itd..

Drznem si reči, da je nekompenzirani hipotiroidizem zločin pred vami in drugimi.
Pozor! Prevelik vnos joda lahko povzroči AIT! Zato ne zlorabljajte prehranskih dopolnil in sušija z morskimi algami. Hkrati pomanjkanje joda ni nič manj nevarno. Zato je treba na dan prejemati do 200 mcg joda.

Po sodobni medicini so vse avtoimunske bolezni neozdravljive.
Skoraj edini način zdravljenja resnih avtoimunskih bolezni je uporaba imunosupresivov, ki zavirajo imunski sistem na splošno, zaradi česar je telo popolnoma nezaščiteno pred okužbami.

Druga zdravila, ki zdravijo avtoimunske bolezni, so izjemno strupena in imajo veliko stranskih učinkov. Prav tako ne vodijo do okrevanja.
Kot rezultat tega zdravimo revmo z nesteroidnimi protivnetnimi antirevmatiki in hkrati zaslužimo ulcerozni kolitis...
Kako in koliko je mogoče rešiti ta problem, je naša nadaljnja razprava...

Vzroki avtoimunskih protiteles in / ali razmnoževanja
"Napačne" celice morilca:

  • okužba telesa (na primer glomerulonefritis, revmatoidni artritis);
  • uničenje tkiva ali nekroza (na primer kronični hepatitis po hepatitisu B; izguba vida v drugem očesu z mehansko poškodbo prvega);
  • kršitev celovitosti tkivnih pregrad, ki običajno ločujejo organe in tkiva od krvi in ​​v skladu s tem od imunske agresije gostiteljskih limfocitov (tiroiditis, prostatitis);
  • sindrom puščajočega črevesja (sindrom povečane črevesne prepustnosti), pri katerem snovi, virusi in bakterije, ki jih črevesna pregrada ni ustavila in prispevajo k alergizaciji telesa in na koncu lahko izzovejo AIZ, vstopijo v limfo in kri;
  • imunološko neravnovesje s zmanjšanjem aktivnosti T-supresorjev (timusne celice, ki nadzirajo imunski odziv) in povečanjem aktivnosti celic morilcev (celic morilcev), vključno s T-ubijalci, pa tudi T-pomožnih celic (pomožnih celic, ki krepijo imunski odziv).

Se pravi, AIZ nastane zaradi kršitve funkcije imunskega sistema kot celote ali njegovih posameznih komponent. Zlasti je dokazano, da se s sistemskim eritematoznim lupusom, miastenijo gravisom zmanjša funkcija T-supresorjev. S sklerodermijo se funkcija T-pomagačev poveča. Možno je, da sta oba mehanizma vključena v patogenezo nekaterih avtoimunskih bolezni, pa tudi drugih motenj imunskega sistema.

Večina AIZ je kroničnih. S starostjo se funkcija timusa zmanjšuje in v skladu s tem se zmanjša nadzor nad timusom za avtoagresivne celice imunskega sistema. Posledično se verjetnost AIZ povečuje. Figurativno gledano, ob pomanjkanju imunosti, opazujemo njegove pretirane manifestacije. Zato je težko zdraviti takšne bolezni.
Do konca AIZ niso preučevali. Danes velja, da je pri večini ljudi imunski sistem sposoben proizvajati protitelesa proti svojemu telesu..

Nekako postane žalostno, kajne? In vendar si na podlagi možnih razlogov za nastanek avtoantitelij poglejmo, kaj lahko spremenimo in kateri izdelki NSP bodo uporabni v AIZ.

NSP izdelki, uporabni v AIZ, na podlagi možnih vzrokov
tvorba avtoantiteljev

1. Okužba telesa. Ali lahko zmanjšamo verjetnost in resnost nalezljivih procesov? - Seveda. Kaj lahko?
a) Upoštevajte higienska pravila na vseh področjih - pri hrani, pijači, intimnem življenju, vsakdanjem življenju itd..
b) Redno uživajte vitamine, minerale, beljakovine, PUFA in probiotike za krepitev imunosti.
c) Redno uporabljajte antiparazitske izdelke NSP. Na ta način se lahko izognemo izgubi pomembnih hranilnih snovi, zastrupitvah, vnetjih in prekomernemu stresu na imunski sistem..
d) Bodite prepričani, da boste očistili vse žarišča kroničnega vnetja in preprečili prehod akutnega vnetja v kronično bolezen.

2. Uničenje ali nekroza tkiv.
a) Ne zanemarjajte akutnih bolezni! Na primer, fluks, furunculosis, tonzilitis, hepatitis. Nesprejemljivo je. Akutno vnetje "stopi" tkivo. Destruktivna tkiva skupaj z povzročitelji okužb aktivirajo imunski sistem tako, da ga lahko postavi v agresivno stanje v odnosu do lastnega telesa.
Zato morate skupaj z zdravili uporabiti celoten močan protivnetni arsenal NSP - koloidno srebro, Bosvelia Plus, sok Aloe, Po d'Arco, Echinacea, Cat's Claw, Chlorophyll in drugi.
b) Za pospešeno lizo (raztapljanje) patoloških celic in odmrlega tkiva, tj. za čiščenje žarišča vnetja uporabite izdelek Protease Plus (samo med obroki).
c) za hitrejšo obnovo normalne strukture tkiv uporabite polnovreden plastični material - SmartMil, proste aminokisline (Peptovit), omega-3, lecitin, vitaminske in mineralne komplekse; za optimizacijo sinteze beljakovin v vašem telesu - mlečni drozg, liv-garde, prebavni encimi (živčni encimi).
(!) Echinacea, mačji krempelj, sok Aloe in Nutri Burn lahko uporabljate brez AIZ.
(!) Ne smemo pozabiti, da ko je ostrejši in daljši proces vnetja, širši žarišče vnetja in nižja stopnja obnove števila normalnih celic, bolj intenzivno normalno telo tkiva nadomešča vezivno, brazgotinsko tkivo, kar še dodatno zmanjša njihovo funkcionalno aktivnost.

3. Kršitev celovitosti tkivnih pregrad. Posebno pozornost želim nameniti takšnim izdelkom NSP, kot so MSM, hondroitin, glukozamin, Osteo Plus, vitamin C (tako čisti izdelek kot del vitaminsko-mineralnih kompleksov NSP). Ti izdelki krepijo celične stene / membrane in vezivno tkivo ter s tem tkivne ovire. Ti izdelki so še posebej pomembni v luči teorije vezivnega tkiva bolezni in staranja. Se spomnite besed našega velikega rojaka Ilije Mečnikova: "Človek je star toliko, kolikor je staro vezivno tkivo?" Izdelek MSM je še posebej pomemben za vse ljudi z alergijami. zmanjšuje prepustnost celičnih membran ne le za mikroorganizme in viruse, ampak tudi za alergene.

4. Sindrom puščajočega črevesja (sindrom povečane črevesne prepustnosti). Potrebna je stalna pozornost glede črevesja in prehrane. Set iz NSP "Zdravje prebavil kot osnova" se popolnoma prilega. Od hrane je treba gluten omejiti na največ..

5. Imunološko neravnovesje z zmanjšanjem aktivnosti T-supresorjev in povečanjem aktivnosti celic morilcev, vključno s T-ubijalci, pa tudi T-pomožnih celic. Takšno neravnovesje je lahko ne le pridobljeno, ampak tudi prirojeno. To je morda najtežja težava. Ali lahko varno vplivamo na delo tako občutljive organizacije, kot je imuniteta? Nismo, a vzhodne gobe (ganoderma, cordyceps, maytake, shiitake) lahko.

Gobe ​​vsebujejo odvajanje polisaharidov, imenovanih beta glukani. Beta-glukani aktivirajo tako lokalno imunost, zagotavljajo zaščito telesa pred vdorom antigenov, že na ravni črevesne stene, in sistemsko imunost, kar vodi v uničenje tujega genskega materiala, ki je že prodrl v telo, in obnovo imunske homeostaze. Beta glukani med drugim vplivajo na delovanje timusa. Pomembno je poudariti razlikovalno značilnost imunomodulatornega učinka beta-glukanov, ki je sestavljena iz ustreznega povečanja aktivnosti imunskega sistema brez pretirane stimulacije, ki pogosto povzroči pojav avtoimunskih bolezni.

Gobe ​​so del takih izdelkov NSP kot formula Shark Ray (ganoderma, znana tudi kot Lin Chi, carska goba), kordiceps (cordyceps), BPC (ganoderma), zaščitna formula (ganoderma), Brest kompleks (maytake), Kolostrum -RU (shiitake in maytake).

Opozarjam vas na dejstvo, da formula Shark Ray poleg ganoderme vsebuje hrustanec morskega psa - vir hondroitina, glukozamina in mineralov. In spominjamo se na tkivne pregrade... Pri kolagenozah (na primer revmatizem, sistemski eritematozni lupus, skleroderma) je ta izdelek še posebej pomemben. Koristno z MSM in vitaminom C.

Kateri drugi izdelek NSP je uporaben za AI? - Kolostrum (kolostrum) (le v čisti obliki, brez astragalusa!). Prijatelji, ne bom zdaj govoril o vseh uporabnih lastnostih kolostruma, upoštevali bomo le tiste točke, ki so pomembne glede na AIZ.
Kolostrum vsebuje vseh 5 obstoječih skupin imunoglobulinov:

  • IgA (ščiti sluznico),
  • IgD (spodbuja nastajanje protiteles),
  • IgE (nevtralizira alergijske reakcije),
  • IgG (nevtralizira viruse),
  • IgM (pospeši proces ubijanja bakterij in virusov).
Od tega je 90% IgA.
Citokini iz kolostruma spodbujajo proizvodnjo imunoglobulinov, imajo protivnetne in protitumorske učinke ter uravnavajo moč imunskega odziva..
Prolin bogat polipeptid (PRP) - uravnava delovanje timusa. Ne zamenjujte kolostruma PRP z drugim „PRP“ - zdravljenje poškodb in ran s svojimi plazemskimi trombociti :-)
„Faktor PRP, ki ga vsebuje kolostrum, uravnava delovanje žlez. Dokazano je, da ta dejavnik uravnava manifestacijo znakov alergij in bolezni, povezanih z oslabljenim imunskim sistemom (MS, artritis, lupus eritematozus, miastenija gravis). "PRP upočasni preveč izločanja limfocitov in celic tipa T (...)." Dr. Zoltan Rona, marec 1998, Ameriški časopis za naravno medicino. Vse več študij izvaja pozitivne učinke PRP na telo pri AI-degenerativnih boleznih, kot so Alzheimerjeva bolezen, multipla skleroza, lateralna amiotrofična skleroza (ALS)...
Prenosni dejavniki kolostrum. Edinstvenost teh snovi je v tem, da na eni strani prenosni dejavniki sprožijo procese celične imunosti, na drugi pa zmanjšajo preobčutljivost imunskega sistema.

Glavni produkti NSP, ki imajo usklajujoč učinek na delovanje imunskega sistema pri boleznih AI, so:

Te izdelke je treba uporabljati poleg katerega koli programa rehabilitacije za življenje, bodisi izmenično med njimi, bodisi kombinirati (na primer Cordyceps + kolostrum) ali izbrati enega od treh v skladu z glavnimi in sočasnimi boleznimi ter upoštevati učinkovitost posameznika.

Prav tako bi MSM smatral kot trajni izdelek..
Občasno je priporočljivo jemati Brest kompleks.
In seveda se spomnite ostalih izdelkov, ki smo jih omenili zgoraj - beljakovin, vitaminov, mineralov, PUFA, izdelkov z protivnetnimi učinki itd. Obstajati mora vitamin E, saj zmanjšuje brazgotine.

Formula Shark Ray - ne za otroke (obdobje aktivne rasti), ne za bolnike po možganski kapi, srčnem infarktu in operacijah, ne za nosečnice. Zakaj? Hrustanec morskega psa vsebuje antiangiogeni dejavnik, ki zavira rast kapilarne mreže.
Kordyceps - ni za mladostnike ali mladostnike (povečuje libido).
Kolostrum - ustreza vsem starostnim kategorijam in ga je mogoče kombinirati tako s formulami Cordyceps in Shark Ray kot tudi z drugimi izdelki NSP.

Pozor! Ne uporabljajte imunostimulantov brez skrajne potrebe. Na primer, ehinaceja v najčistejši obliki. Po potrebi samo kratke tečaje. Astragalus je tudi natančen, ker stimulira celice morilce.
Če ima oseba že bolezen AI, potem takšnih izdelkov NSP, kot so Echinacea, Nutri Burn (vsebuje Rhodiolou roza imunostimulant), izdelke z astragalusom (Cat Catw, BPC, Zaščitna formula, Colostrum RU.), Kot tudi Alfalfa bolje, da ne uporablja. Aloe sok ostaja v dvomih.

PS:
1. Verjame se, da lahko avtohemoterapija in banke izzovejo razvoj AI bolezni (aktiviranje imunskega sistema + kršitev tkivnih ovir).
2. Ljudje s prvo krvno skupino so še posebej nagnjeni k alergijskim in avtoimunskim boleznim.
3. Treba je skrbeti za pravilno prebavo.
4. Ne sončite se. Poslabšanje AI bolezni vas lahko "dohiti" v šestih mesecih.

Zdaj pa razmislimo, katere izdelke z NSP morate dodati v glavno skupino za nekatere AI bolezni..

Avtoimunski tiroiditis:
Formula SC (+ Kolostrum / Brest kompleks) - za življenje
Hepatoprotectors - Liv-Guard, E-čaj, antioksidant
Omega 3 / lecitin
Protivnetna skupina - Hista Block, Buplerum Plus, Boswellia Plus, Morinda, Koloidno srebro + Klorofil
Vitaminski in mineralni kompleksi (brez pogajanj!). Vključno z Perfect Is (vsebuje vit. A in E). Mega-hel - ne (vsebuje izvlečke iz timusa, vranice in nadledvičnih žlez živali; lahko je v remisiji)
Proteinski izdelki: Nutri Burn lahko jemljemo le občasno in samo v remisiji (vsebuje Rhodiola rosea)
SmartMil je vedno uporaben
Kelp lahko jemljemo le v stanju kompenzacije AIT ob prisotnosti hipotiroidizma ali nagnjenosti k temu. V drugih primerih je zdravilo Kelp kontraindicirano (priporočljivo je jemati ščitnične hormone zaradi zdravstvenih razlogov)
Hondroitin, MSM (tkivne pregrade). Glukozamin - ne (vsebuje mačje kremplje).

Jasno je, da gre za približna priporočila in v vsakem primeru je treba izdelke izbirati posebej.

Avtoimunske bolezni

Avtoimunske bolezni so bolezni, ki so povezane z oslabljeno funkcijo imunskega sistema, ki svoja tkiva dojema kot tuje in jih prizadene. Podobne bolezni lahko imenujemo sistemske, saj pride do poraza celotnega sistema, včasih pa tudi celotnega organizma.

Sodobna medicina izpostavlja nekatere nove nalezljive bolezni, ki lahko predstavljajo resno grožnjo človeštvu. Te okužbe vključujejo ptičjo gripo, AIDS, SARS in druge virusne bolezni. Številne nevarne viruse je mogoče premagati s spodbujanjem njihovega imunskega sistema - cepljenjem. Trenutno mehanizem tega procesa še ni bil opredeljen. Zdravniki niso ugotovili, kaj vpliva na neželene učinke imunskega sistema na njihova tkiva. Neuspeh v telesu lahko sproži stres, poškodbe, različne okužbe, hipotermijo itd..

Najbolj znana bolezen te skupine bolezni je revmatoidni artritis. Toda ta bolezen ni najbolj znana avtoimunska patologija. Pogosteje lahko opazimo avtoimunske poškodbe ščitnice: Hashimotov tiroiditis in bazedova bolezen (difuzni strupeni goiter).

Z mehanizmom avtoimunske bolezni se razvije multipla skleroza, sistemski eritematozni lupus in sladkorna bolezen tipa 1.

Ne samo bolezni, ampak tudi nekateri sindromi imajo avtoimunski izvor. Tipičen primer je klamidija - bolezen, ki povzroča klamidijo, pa tudi spolno prenosljive okužbe. V primeru te bolezni se lahko razvije Reiterjev sindrom, pri katerem pride do lezije genitourinarnih organov, sklepov in oči. Te manifestacije niso povezane z neposrednim vplivom mikroba, ampak se pojavljajo kot posledica avtoimunskih reakcij.

Vzroki za avtoimunske bolezni.

Z zorenjem imunskega sistema (trinajst do petnajst let) se limfociti podvržejo "preučevanju" v bezgavkah in timusu. Vsak klon celic se nauči prepoznati nekatere tuje beljakovine za nadaljnji boj proti različnim nalezljivim boleznim..

Nekateri limfociti se naučijo prepoznati lastne telesne beljakovine kot tuje. Običajno te limfocite strogo preveri imunski sistem in so potrebni za uničenje slabših in obolelih celic telesa. Toda pri nekaterih bolnikih se nadzor nad temi celicami izgubi, njihova aktivnost se poveča in začne se postopek poškodbe normalnih celic, kar ima za posledico razvoj avtoimunske bolezni.

Vzroki za nastanek avtoimunske bolezni niso popolnoma razjasnjeni, vendar obstajajo informacije, da jih je mogoče razvrstiti v notranje in zunanje.

Notranji vzroki avtoimunskih bolezni so genske mutacije, ki se dedujejo. Nekatere mutacije lahko spremenijo antigensko strukturo tkiva ali določenega organa, hkrati pa preprečijo, da bi jih limfociti opredelili kot svoje - te avtoimunske bolezni imenujemo za organe specifične. V tem primeru bo bolezen sama prešla z dedovanjem, v katerem bo prišlo do poškodbe istih organov..

Druge mutacije lahko motijo ​​ravnovesje imunskega sistema, hkrati pa motijo ​​nadzor avtoagresivnih limfocitov. Potem lahko človek pod vplivom spodbudnih dejavnikov razvije avtoimunsko bolezen, specifično za organe, ki prizadene večino sistemov in organov.

Zunanji vzroki vključujejo povzročitelje nalezljivih bolezni ali fizičnega vpliva, na primer sevanje ali ultravijolično sevanje. Ko tkivo poškoduje človeško telo, spremenijo svoje molekule, tako da jih imunski sistem sprejme za neznance. Po napadu na poškodovane organe imunski sistem izzove kronični vnetni proces in nadaljnje poškodbe svojih tkiv.

Drugi razlog je tvorba navzkrižne imunosti, ki se pojavi, ko je povzročitelj nalezljive bolezni podoben svojim celicam, zaradi česar imunski sistem hkrati okuži mikrobe in celice.

Avtoimunsko zdravljenje bolezni.

Zdravljenje teh bolezni je sestavljeno iz uporabe protivnetnih zdravil in zdravil, ki pomagajo zatreti imunski sistem.

Nekatera zdravila ne vplivajo na vzrok bolezni ne na organu, ki je prizadet, temveč na telesu. Trenutno znanstveniki jemljejo metode za razvoj zdravil, ki lahko delujejo lokalno.

Bolj obetavna tehnika je genska terapija, s katero lahko nadomestite pokvarjen gen. Toda dejanska uporaba genske terapije je daleč in mutacije, ki ustrezajo določeni bolezni, niso bile ugotovljene v vsakem primeru..

V primeru, da je razlog izguba nadzora telesa nad celicami imunskega sistema, nekateri strokovnjaki priporočajo, da jih nadomestite z novimi. Toda pred izvedbo tega postopka je treba opraviti resno imunosupresivno terapijo. Po testiranju je ta tehnika pokazala dobre rezultate pri zdravljenju multiple skleroze, sistemskega eritematoznega lupusa, vendar še ni ugotovljeno, kako dolgo traja učinek in kako varno je zatiranje stare imunosti za telo.

Načrtuje se, da bodo v bližnji prihodnosti na voljo metode, ki lahko natančno odstranijo manifestacije bolezni in ne vzroka njenega nastanka. Sem spadajo zdravila, ki vsebujejo protitelesa, ki lahko blokirajo napad njihovih tkiv s strani imunskega sistema.

Drug način zdravljenja avtoimunskih bolezni je uporaba zdravil, ki lahko sodelujejo v dobrem usklajevanju imunskega procesa z zdravili, ki ne zavirajo celotnega imunskega sistema, ampak so analogi naravnih regulatorjev, ki delujejo na določene vrste celic.

Kaj so avtoimunske bolezni ali zakaj smo imuni?

Na varovanju našega zdravja je močna vojska - imunski sistem. Natančno prepozna sovražnike, kot so bakterije, virusi, in odraža njihove napade. Toda včasih gre kaj narobe. Kaj so avtoimunske bolezni? Kakšni so njihovi razlogi? Zakaj imunost ne ščiti našega telesa?

Kaj so avtoimunske bolezni

Z enostavnimi besedami, potem govorimo o avtoimunskih boleznih, ko naše telo namesto da se zaščiti pred okužbami, virusi in bakterijami ali uniči rakave celice, naredi napako in proizvede protitelesa, ki začnejo napadati popolnoma zdrave organe.

Človeško telo za preživetje proizvaja posebne celice za boj proti silam, ki ogrožajo. Ta obrambna vojska je sestavljena iz B celic in T celic. Pri ljudeh z normalnim imunskim sistemom se te celice borijo proti okužbam, tujkom in zaradi bolezni uničijo tudi naše stare in spremenjene celice..

Toda včasih obrambni sistem odpove, in namesto, da bi se boril proti tujim antigenom, telo pošlje kaskad imunskih odzivov proti lastnim tkivom. Ta hiperaktivni imunski odziv lahko privede do avtoimunskih bolezni..

Kaj so avtoimunske bolezni?

Avtoimunske bolezni vključujejo patologije, ki se med seboj zelo razlikujejo. Trenutno obstaja približno 80 vrst takšnih bolezni. Povzročajo različne simptome, odvisno od tega, kateri organ je poškodovan:

- bolezen ščitnice: Hashimotov tiroiditis, Gravesova bolezen;

- bolezni sklepov - revmatoidni artritis;

- bolezni vezivnega tkiva - sistemski eritematozni lupus;

- bolezni živčnega sistema in / ali mišic: dermatomiozitis, polimiozitis, miastenija gravis, multipla skleroza, Sjogrenov sindrom;

- bolezni prebavnega trakta - Crohnova bolezen;

- jetrna bolezen: avtoimunski hepatitis, primarna biliarna ciroza;

Vzroki za avtoimunske bolezni

Avtoimunske bolezni so skrivnost, ki jo poskušajo rešiti znanstveniki po vsem svetu. Natančni vzroki avtoimunskih bolezni niso znani, vendar so naslednji dejavniki tveganja:

- genetika - nagnjenost k avtoimunskim boleznim se deduje;

- spol - približno tri četrtine ljudi, ki trpijo za avtoimunskimi boleznimi ženske;

- hormonski dejavnik - pogosto se bolezen razvije s hormonskimi nihanji, na primer med nosečnostjo, po porodu in med menopavzo;

- bakterijske in virusne okužbe.

Katere študije vam bodo pomagale prepoznati tveganje za razvoj avtoimunskih bolezni?

Ni posebnih testov, ki bi določali tveganje za razvoj avtoimunskih bolezni..

Trenutno zdravniki izvajajo podaljšan krvni test, preverjajo hormone, naredijo biopsijo.

Avtoimunsko preprečevanje bolezni

Nepravilna prehrana, zloraba alkohola in kajenje močno oslabijo imunski sistem. Toksini v nikotinu so še posebej nevarni. Lahko precej dezorijentirajo imunski sistem in povzročijo, da uniči njegove celice. Podobne reakcije se lahko pojavijo s pomanjkanjem vitaminov, zlasti A, C in E, pa tudi mineralov. Prav tako je vredno upoštevati, da če telo počiva in je polno, je lažje obvladati kakršno koli okužbo in avtoagresijo..

Imunost oslabijo tudi stresne situacije. Obrambni sistem je tesno povezan z živčnim sistemom. Živčnost moti njihovo sodelovanje. Da se temu izognete, morate vsak dan nameniti nekaj časa za počitek. In morate skrbeti za zdrav spanec.

Avtoimunske bolezni povzročajo

Avtoimunske bolezni so še naprej eden najnujnejših problemov sodobne medicine.

Avtoimunski proces (avtoimunost) je oblika imunskega odziva, ki ga avtoantigeni sprožijo v normalnih in patoloških pogojih..

Prisotnost avtoantitelij sama po sebi še ne kaže na razvoj bolezni. V nizkem titru se avtoprotitelesa nenehno nahajajo v krvnem serumu zdravih posameznikov in sodelujejo pri vzdrževanju homeostaze: odpravljajo okvarjene strukture, odstranjujejo produkte presnove, zagotavljajo idiotipski nadzor in druge fiziološke procese. Zaradi sorazmerno nizkih titrov avtoantitelij in tudi zaradi hitre endocitoze protiteles - receptorskih kompleksov ta avtoprotitelesa ne morejo poškodovati lastnih celic. Običajno imunski sistem zavira avtoreaktivnost limfocitov s pomočjo regulativnih mehanizmov. Z njihovo kršitvijo pride do izgube tolerance do lastnih antigenov. Kot rezultat tega privede do presežka avtoantiteljev in / ali povečanja aktivnosti citotoksičnih celic
k razvoju bolezni. Trenutno zelo veliko
število avtoimunskih bolezni. Predlaga se, da lahko imunski sistem pod ustreznimi pogoji razvije imunski odziv proti kateremu koli avtoantigenu..

Izraz "avtoimunske bolezni" v širšem smislu vključuje vse motnje v etiologiji in / ali patogenezi, pri katerih so avto-protitelesa in / ali avtosenzibilizirani limfociti vključeni v primarne ali sekundarne sestavine.

Avtoimunske bolezni se pojavijo kronično, ker avtoimunsko reakcijo nenehno podpirajo tkivni antigeni. Mehanizem avtoimunske destrukcije celic vključuje tako specifična protitelesa različnih razredov kot subpopulacije T celic, ki se lahko odzovejo na lastne antigene. Vse avtoimunske motnje vključujejo vnetni proces kot enega vodilnih patogenetskih mehanizmov njihovega nastanka. V zadnjih letih se pri razvoju avtoimunskih poškodb celic in tkiv veliko pozornosti posveča pro-vnetnim citokinom, pa tudi vključevanju mehanizmov apoptoze. Možno je, da v patogenezi avtoimunske bolezni lahko
kombinirati več mehanizmov.

V nekaterih primerih je kršitev tolerance primarna
in je lahko vzrok za razvoj bolezni, pri drugih, zlasti pri dolgotrajnih kroničnih boleznih (na primer kronični pielonefritis, kronični prostatitis itd.) - sekundarni in je lahko posledica bolezni, tako da zapre »začaran krog« patogeneze. Pogosto
en bolnik razvije več avtoimunskih bolezni, zlasti za avtoimunske endokrinopatije.

Avtoimunske bolezni so lahko povezane z limfoidno hiperplazijo, maligno proliferacijo limfoidnih in plazemskih celic, imunsko pomanjkljivo stanje.

Avtoimunske bolezni vključujejo: sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, sklerodermo, herpetiformni dermatitis, luskavico, multiplo sklerozo, Hashimotov tiroiditis, Gravesovo bolezen
(tirotoksikoza z difuznim goiterjem), diabetes mellitus tipa I (od insulina odvisen), glomerulonefritis, antifosfolipidni sindrom itd..

Avtoimunske bolezni razdelimo v dve skupini:

1) za organe specifične: Hashimotov tiroiditis, Gravesova bolezen,
Addisonova bolezen in drugi;

2) organski specifični (sistemski): sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd..

Trenutno je predlagano približno dva ducata teorij, ki pojasnjujejo razloge za neuspeh strpnosti in posledično razvoj avtoimunosti. Tu so glavne.

1. Teorija prepovedanih klonov Ko se v določenih fazah razvoja (zorenja) imunskega sistema sproži toleranca, izločanje (uničenje) tistih limfocitov T in B, ki imajo avtoreaktivnost - sposobnost reakcije z avtoantigeni.
Po teoriji o "prepovedanih" klonih iz tega ali drugega razloga v timusu in kostnem mozgu ni popolne odstranitve avtooreaktivnih
Limfociti T in B, ki v prihodnosti v določenih okoliščinah lahko privedejo do porušitve tolerance.

2. Teorija začasnih (pregradnih) antigenov Znano je, da so določena tkiva zaščitena s histohematološkimi pregradami (spolne žleze, tkiva očesa, možgani, ščitnica itd.). Zaradi
s tem, ko imunski sistem dozori, antigeni takih tkiv ne pridejo v stik z limfociti in izločanje ustreznih celičnih klonov ne pride. Če se histohematološka ovira krši in antigeni vstopijo v krvni obtok, jih lastne imunokompetentne celice prepoznajo kot tuje in sprožijo celoten mehanizem imunskega odziva..

3. Teorija motnje imunološke regulacije:

A. Zmanjšanje funkcije zaviralcev T-limfocitov. Menijo, da
Supresorski T-limfociti zavirajo sposobnost B-limfocitov, da proizvajajo protitelesa proti lastnim tkivom in tako ohranjajo stanje tolerance. Z zmanjšanjem količine ali funkcije
T-supresorji potencialno avtooreaktivnih celic B se začnejo odzivati ​​na lastne antigene tkiv, pojavljajoča se avtoantitelesa pa privedejo do razvoja avtoimunske bolezni.

B. Disfunkcija pomožnih T-limfocitov. Zlasti z njegovim povečanjem se lahko ustvarijo ugodni pogoji za začetek
odziv avtoreaktivnih B-limfocitov na lastne antigene, tudi ob normalni funkciji T-supresorjev Obstaja hipoteza, da avtoimunska patologija temelji na motnjah imunske regulacije, ki jih povzroča oslabljena proizvodnja ustreznih citokinov s T-pomožni limfociti.

4. Teorija kršitve idiotipa - anti-idiotipske interakcije Sodobni modeli imunskega odziva kažejo, da ima imunski sistem samoregulacijo in se lahko na lastne izdelke odzove s poznejšim zatiranjem ali stimulacijo te reakcije. Znano je, da je v krvnem serumu bolnikov in zdravih posameznikov mogoče odkriti protitelesa proti lastnim antigenom (prvo protitelo te vrste, ki so ga našli pri ljudeh, je bil revmatoidni faktor). Idiotipska determinanta (idiottip) je tesno povezana s posamezno strukturo aktivnega središča molekule Ig. Sprva je veljalo, da je bil razvoj avtoprotiteles proti lastnemu Ig posledica kršitve postopka prepoznavanja "svojih", kar pa je bil vzrok ali simptom bolezni. Vendar pa so pozneje številni raziskovalci odkrili anti-imunoglobuline v krvnem serumu zdravih posameznikov, na podlagi katerih so predlagali, da je proizvodnja antiimunoglobulinov fiziološki in ne patološki proces. Na podlagi tega je bil razvit model imunskega sistema, v katerem so nadzorni in regulativni vplivi odvisni od številnih medsebojno delujočih komponent, vodilno vlogo pa imajo anti-imunoglobulini, usmerjeni proti aktivnemu centru specifične molekule protiteles (anti-idiotipska protitelesa). (N. K. Erne, 1974) se domneva, da je prepoznavanje idiotipskih determinant in razvoj anti-idiotipskega imunskega odziva osrednji mehanizem za spremljanje in uravnavanje biosinteze protiteles. Ta teorija se imenuje mrežna teorija regulacije imunskega odziva. Idiotip - anti-idiotipske interakcije določajo možnost tako stimulacije kot zatiranja limfocitov pod vplivom anti-idiotipskih protiteles.
Na podlagi teh podatkov postane jasno, da anti-idiotipski odziv, ki se razvije hkrati z običajnim imunskim, spodbujevalnim ali zavirajočim, odvisno od določenih okoliščin, zagotavlja njegovo samoregulacijo s povratno vrsto.

Iz zgoraj navedenega je jasno, da bo kršitev idiotipa - anti-idiotipska interakcija prispevala k razvoju avtoimunskih bolezni.

5. Teorija poliklonske aktivacije B-limfocitov Ugotovljeno je bilo, da nekatere snovi lahko inducirajo aktivacijo B-limfocitov, kar vodi v njihovo širjenje in nastajanje protiteles. Slednji praviloma spadajo v imunoglobuline razreda M. Če se avtoaktivni B-limfociti, ki proizvajajo avtoantitela, poliklonsko aktivirajo, se razvije avtoimunska bolezen.

Kot poliklonski aktivatorji B-limfocitov lahko
štrlijo: lipopolisaharid, očiščen protein tuberkulina, protein Staphylococcus aureus A, malarijski plazmodij, mikoplazma, nekateri virusi in njihove komponente (Epstein-Barr, ošpice), fragment imunoglobulina Fc, nekateri citokini, ki jih proizvajajo T-limfociti
in makrofagi itd..

6. Teorija razvoja avtoimunosti pod vplivom superantigenov Bakterijski superantigeni so dobili svoje ime v povezavi
s sposobnostjo aktiviranja velikega števila T- in B-limfocitov, ne glede na antigensko specifičnost teh celic. V klasični različici antigenskega prepoznavanja se T pomagalec aktivira pod vplivom interakcije receptorja in peptida, ki prepoznava antigena T-celice, ki ga celica, ki predstavlja antigen, predstavi skupaj z molekulo razreda MHC II..

Aktivacija pomožnih T limfocitov pod vplivom superantigenov poteka na popolnoma drugačen način. V tem primeru superantigen celica ne absorbira in je ne podvržemo normalni prebavi (predelavi)
z nastankom peptida. V tem primeru superantigen preide to stopnjo, potrebno za specifično prepoznavanje in se nespecifično veže na variabilni del beta verige receptorja za prepoznavanje T-celic zunaj njegovega antigen specifičnega območja. Zgodi se neke vrste navzkrižno povezovanje molekul HCH celice, ki predstavlja antigen, s receptorjem za prepoznavanje T-celic. V tem primeru stimulacija ni odvisna od antigene specifičnosti molekul kompleksa HLA (humani levkocitni antigen) in receptorja za prepoznavanje T-celic. V primeru takega mehanizma za aktivacijo pomožnih T-limfocitov sočasno aktiviranje velikega števila le-teh.

Superantigeni so bili odkriti v Staphylococcus aureus (enterotoksini A, B, C), Streptococcus pyogenes (eritrogeni toksin, toksini A, B, C, D), Mycoplasmae arthritidis.

Obravnavani so trije možni mehanizmi udeležbe superantigenov pri razvoju avtoimunskih motenj: aktiviranje samoreaktivnih
T-limfociti, avtooreaktivni B-limfociti, celice, ki predstavljajo antigen.

7. Teorija molekularne mimikrije. Izraz "mimikrija" je bil nekoč predlagan za razlago podobnosti, identitete antigenih determinatorjev nekaterih mikroorganizmov do antigenih detergentov
Lastnik.

Po prvi različici teorije mikroorganizmi izražajo veliko antigenov, ki so podobni (če niso enaki) gostiteljskim antigenom. Zato je nenormalen odziv na okužbo lahko pomemben sprožilec mnogih avtoimunskih bolezni. Na primer, streptokok ima skupne antigene določevalce z beljakovinami miozina in sarkolemme. Ugotovljeno je bilo, da se bolezni, kot so akutni glomerulonefritis, revmatizem, pogosto pojavijo po streptokokni okužbi. Mikobakterije imajo podobne antigene
s hrustancem; Virus hepatitisa B ima območja, enaka mielinu itd..

Tako ima imunost na povzročitelje infekcij pogosto imunološko komponento v obliki bodisi imunskih kompleksov bodisi citotoksičnih T-limfocitov. Iz tega sledi, da mora imunski sistem pri izbiri protiinfekcijskega odziva „izbrati“ moč,
s katerim se bo branila: odgovor bi moral biti zadosten za odpravo patogena, vendar za telo neškodljiv. To ravnovesje je odvisno od številnih stanj: resnosti in trajanja okužbe, škodljivih učinkov patogena in stopnje imunskega odziva, števila in pomena tistih gostiteljskih celic, ki so bile uničene med
poskus odstranjevanja medceličnega patogena.

Po drugi različici teorije molekularne mimikrije se lastni antigeni gostitelja lahko spreminjajo pod vplivom različnih dejavnikov: povzročitelji okužb (dolgo delujoči), prosti radikali, dušikov monoksid, ksenobiotiki, zdravila, okoljski dejavniki (ionizirajoče in ultravijolično sevanje, nizke temperature). Zaradi teh vplivov se avtoantigeni spreminjajo in imunski sistem jih prepozna kot tuje. Ustvarjena avtoantitela in citotoksični limfociti se zaradi navzkrižne reaktivnosti ne vežejo samo na spremenjene avtoantigene, ampak tudi na prave avtoantigene..

Vendar pa je treba upoštevati, da avtoimunski odziv (zlasti v obliki proizvodnje humoralnih avtoantiteljev po nalezljivih boleznih) še zdaleč ne konča pri razvoju avtoimunske bolezni.

Vsi imunski mehanizmi, s katerimi imunski sistem ščiti telo pred eksogenim posegom: humoralna protitelesa, imunski kompleksi, citotoksični T-limfociti in citokini, sodelujejo v imunoloških mehanizmih poškodb tkiv pri avtoimunskih boleznih. Pri razvoju patološkega procesa lahko ti dejavniki delujejo tako ločeno kot skupaj.

Vrednost dedne nagnjenosti Po sodobnih podatkih obstaja genetsko določena nagnjenost k razvoju avtoimunskih bolezni. V poskusu so bile pridobljene linije podgan, miši in piščancev, pri katerih se prenaša sposobnost razvoja avtoimunskih bolezni (na primer miši "spontanega lupusa"). Pri ljudeh je ta nagnjenost nadzorovana,
vsaj šest genov, ki se nahajajo na različnih kromosomih. Ugotovljeno je bilo, da je večina avtoimunskih bolezni povezanih s prisotnostjo HLA pri ljudeh: DR2, DR3, DR4 in DR5. V tabeli. predstavljene so nekatere avtoimunske bolezni, antigeni, na katere se razvije imunski odziv, in antigeni HLA, ki so pri tej bolezni bistveno pogostejši.

Tudi avtoimunske bolezni so se pokazale veliko pogostejše.
se razvijejo pri ženskah kot pri moških (na primer pogostnost pojava sistemskega eritematoznega lupusa je 6–9-krat večja). Menijo, da v tem primeru pomembno vlogo igrajo spolni hormoni. Po literaturi se največja pojavnost avtoimunske patologije pri ženskah pojavi v obdobju hormonskih sprememb: puberteta, zgodnji poporod, najpogosteje pa menopavza (40–55 let).

Odvisnost razvoja avtoimunskih bolezni od prisotnosti
nekateri antigeni HLA (G. N. Drannik, 2003; abbr.)

BolezenAntigen, na katerega se razvije imunski odzivHLA antigen
CeliakijaAlfa gliadinDR3, DR7
Goodpasture sindromKolagen ledvične glomerularne kleti *DR2
Graves bolezenTirotropinski receptor *DR3, DR5
Hashimotov tiroiditisTirolobulin *, mikrosomiDR3, DR5
Z insulinom odvisna diabetes mellitusDekarboksilaza glutaminske kisline, inzulinski receptor, tirozin fosfataza in celice trebušne slinavke *DR3, DR4
Multipla sklerozaOsnovni mielinski protein *DR2, DR4
Huda miastenija gravisAcetilholinski receptor *DR3
Perniciozna anemijaH + / K + -ATPaza, intrinzični faktor *, parietalne celice želodcaDR5
Luskavica vulgarnaNeznanoDR7
Revmatoidni artritisFragment IgG Fc *, kolagen, kalpastatinDR7, DR21
Sistemski eritematozni lupusDvotirni DNK *, kardiolipin, faktorji strjevanjaDR3, DR2
VitiligoTirozinazaDR4

* Antigeni, katerih vzročna vloga pri razvoju avtoimunske bolezni je dokazana.

Spodaj so navedene nekatere bolezni, pri katerih ima avtoimunski mehanizem pomembno vlogo v patološkem procesu.

Avtoimunska hemocitopenija (trombocitopenija, levkopenija, agranulocitoza, hemolitična anemija) so običajno bolezni
idiopatske narave, vendar se lahko sproži z jemanjem
zdravila (kinin, sulfanilamidi, tetraciklin, indometacin itd.). Uničenje krvnih celic je posledica razvoja protitelescitov, antilevkocitičnih protiteles proti eritrocitu in razvoja avtoalergij citotoksičnega tipa.

Perniciozna anemija se razvije kot posledica pomanjkanja notranjega faktorja želodca, nosilca vitamina B12. Pomanjkanje lahko povzroči avtoimunsko uničenje parietalnih celic (atrofični gastritis) ali tvorba avtoantiteljev neposredno na notranji dejavnik.

Endokrinopatija. Osnova patogeneze bolezni (difuzni strupeni goiter) je stimulacija s receptorskih protiteles
do tirotropina na ščitničnih celicah, kar vodi v razvoj tirotoksikoze. Avtoimunsko naravo Hashimotovega tiroiditisa lahko štejemo za ugotovljeno, pri kateri pride do poškodbe ščitničnih celic zaradi nastajanja avtoantitelij. Običajno najdemo protitelesa proti ščitničnemu globulinu in ščitnični peroksidazi..

Avtoimunski mehanizmi naj bi imeli pomembno vlogo pri razvoju sladkorne bolezni tipa 1 in Addisonove bolezni (kronične)
nadledvična insuficienca).

Obstajajo avtoimunski poliglandularni sindromi, za katere je značilen razvoj primarnega hipokortizma, hipotiroidizma ali tirotoksikoze, hipogonadizma; diabetes mellitus tipa 1, miastenija gravis. Vitiligo je pogosto povezan s temi manifestacijami.,
alopecija, perniciozna anemija.

Multipla skleroza je kronična avtoimunska bolezen, za katero je značilna progresivna kršitev nevroloških funkcij zaradi procesa demijelinizacije v centralnem živčnem sistemu. Pri imunopatogenezi sodelujejo celični in humoralni dejavniki imunosti, eden izmed specifičnih antigenov, proti katerim je usmerjen avtoimunski odziv, je glavni mielinski protein.

Za maligno miastenijo gravis je značilen moten živčno-mišični prenos, razvoj progresivne šibkosti in hitra utrujenost skeletnih mišic, kar je povezano z uničenjem postsinaptičnih receptorjev za acetilkolin s pomočjo avtoantitelij. Menijo, da se antigeni, ki povzročajo avtoimunski odziv, nahajajo v timusu, saj je večina bolnikov s hudo miastenijo odkrita
hiperplazija timusa.

Sistemski eritematozni lupus (SLE) je kronična avtoimunska sistemska bolezen, za katero je značilna difuzna poškodba vezivnega tkiva in krvnih žil. Pri SLE odkrijejo povečanje titra avtoantitelij (IgG), kroženje imunskih kompleksov, spremembo proizvodnje citokinov in tudi pomanjkljivosti v sistemu komplementa. Zaradi različnih motenj v imunskem sistemu so ustvarjeni pogoji za obstojnost v visokih titrih krožnih imunskih kompleksov. Odlagajo se v tkivih (na primer v glomerulih ledvic ali v žilah
koža), aktivirajo komplement, kemotaksirajo polimorfonuklearne levkocite, sprožijo sproščanje vnetnih mediatorjev, poškodbe žil in razvoj vaskulitisa. Tvorba avtoprotiteles v krvnih celicah vodi do razvoja levko-, limfo-, trombocitopenije in anemije.

Revmatoidni artritis je sistemska kronična avtoimunska bolezen, za katero je značilno vnetje sinovialne membrane sklepov. Pojav bolezni je povezan s stimulacijo T-limfocitov. Aktivirani T-limfociti proizvajajo limfokine, pod vplivom katerih se stimulirajo drugi levkociti. Posledično nastane veliko število citokinov in rastnih faktorjev, kar vodi v aktivacijo fibroblastov, osteoklastov, nevtrofilcev, makrofagov; proliferacija endotelnih celic. Visoka vsebnost imunskih kompleksov, ki jih najdemo v sinovialni tekočini prizadetih sklepov,
ki vključujejo revmatoidni faktor (RF). Aktivirajo sistem komplementa, kar vodi v privlačnost nevtrofilcev, aktiviranje fagocitoze, sproščanje proteolitičnih encimov, brez
radikali, levkotrieni. Na koncu vse to vodi do poškodbe hrustanca. RF je protitelo (IgM, A, G), usmerjeno proti fragmentu IgG Fc. RF ni strogo specifičen, zazna se pri drugih kroničnih in avtoimunskih boleznih (na primer pri SLE), včasih se pojavlja pri zdravih posameznikih.

Načela diagnoze in zdravljenja
avtoimunske bolezni

Diagnoza temelji na klinični sliki in laboratorijskih podatkih (določitev ravni specifičnih protiteles).

Pri zdravljenju se izvaja:

1. Pri organskih boleznih - popravek funkcionalnega stanja organa, v zvezi s katerim se je razvila avtoimunska agresija (zdravljenje kroničnega vnetja), ali njegovo odstranjevanje, če korekcija ni učinkovita (odstranitev ščitnice v primeru Bazendove bolezni).

2. Imunosupresivna terapija.

3. Izvzetje iz avtoprotiteles in produktov avtoimunskih reakcij (plazmafereza).