Kakšni so simptomi avtoimunskega tiroiditisa?

V tem članku se boste naučili:

Ko razpravljamo o simptomih avtoimunskega tiroiditisa, se najpogosteje sklicujemo na tradicionalne simptome pomanjkanja ščitničnih hormonov - utrujenost, občutljivost na mraz, izpadanje las, zaprtje in drugo. AIT moti sposobnost ščitnice, da proizvaja hormone, potrebne telesu za vzdrževanje normalne presnove (in sicer pretvorbo kisika in kalorij v energijo), kar se nadaljuje, dokler povezano vnetje ščitnice ne povzroči hipotiroidizma.

Pogosti simptomi

Čeprav večina ljudi z avtoimunskim tiroiditisom v zgodnjih fazah nima očitnih simptomov, lahko pri nekaterih pride do blagega edema v sprednjem delu grla (goiterja), ki ga povzroča neposredno vnetje žleze.

Bolezen običajno napreduje počasi skozi več let in povzroči škodo na ščitnici, kar ima za posledico zmanjšano proizvodnjo hormonov..

Morda opazite, da simptomi teh bolezni sovpadajo. Najpogostejše so:

  • Utrujenost
  • Preobčutljivost za mraz
  • Zaprtje
  • Bleda in suha koža
  • Otekanje obraza
  • Krhki nohti
  • Izguba las
  • Otekanje jezika
  • Nepojasnjeno povečanje telesne teže kljub spremembam v prehrani in življenjskem slogu
  • Bolečine v mišicah (mialgija)
  • Bolečine v sklepih (artralgija)
  • Mišična šibkost
  • Močne menstrualne krvavitve
  • Nepravilna menstruacija
  • Depresija
  • Pomnilnik odpade ("megla v glavi")
  • Zmanjšana spolna aktivnost
  • Zaviranje rasti pri otrocih

Zapleti

Avtoimunski tiroiditis lahko privede do nepovratne škode na ščitnici, saj za proizvodnjo več hormonov se železo začne povečevati, kar vodi v razvoj goiterja.

Obstajajo različne vrste goiterja:

  1. Difuzna, za katero je značilen en gladek edem;
  2. Nodularni, za katerega je značilna gruda;
  3. Multinodularna, za katero je značilno veliko število grudic;
  4. Zagrudny.

Progresivna presnovna motnja, naraščajoče hormonsko neravnovesje lahko prizadene druge organe, kar bo v prihodnosti privedlo do kaskade zapletov..

Neplodnost

Nizka raven ščitničnih hormonov lahko vpliva na hormonski mehanizem, ki uravnava menstrualni cikel in ovulacijo. To lahko privede do neplodnosti. Glede na raziskavo, objavljeno v mednarodni reviji endokrinologije, lahko ta diagnoza prizadene do 50 odstotkov žensk z avtoimunskim tiroiditisom. Tudi ob uspešnem zdravljenju hipotiroidizma ni zagotovila, da se bo plodnost v celoti povrnila..

Bolezni srca

Tudi blag hipotiroidizem lahko dramatično vpliva na zdravje vašega srca. Motena hormonska regulacija ščitnice povzroči zvišanje ravni "slabega" LDL holesterola (lipoproteini nizke gostote), kar vodi do zastojev arterij (ateroskleroze) in poveča tveganje za srčni napad in možgansko kap.

Huda stopnja hipotiroidizma lahko privede do perikardne tamponade, stanja, pri katerem srce težje črpa kri. V nekaterih primerih lahko to povzroči znižanje krvnega tlaka in smrt..

Zapleti v nosečnosti

Ker je materinski ščitnični hormon ključnega pomena za razvoj ploda, lahko hipotiroidizem, ki se ne zdravi med nosečnostjo, vodi do potencialno resnih zapletov tako za mater kot otroka.

Po študijah hipotiroidizem skoraj podvoji tveganje za prezgodnji porod in znatno poveča tveganje za nizko porodno težo, prezgodnjo rupturo posteljice, motnje srčnega ritma in zastoj ploda pri dihanju.

Hashimoto encefalopatija

Hashimotova encefalopatija je redek zaplet, pri katerem lahko možganski edem povzroči hude nevrološke simptome. Ta bolezen prizadene le 2 od 100.000 ljudi na leto in običajno med 41 in 44 let. Ženske zbolijo štirikrat pogosteje kot moški.

Bolezen se ponavadi manifestira na enega od dveh načinov:

  • Stalen upad kognitivnih funkcij, kar vodi v tresenje, zaspanost, meglo v glavi, halucinacije, demenco in v redkih primerih komo;
  • Krči ali nenadni napadi, podobni možganski kapi.

Hashimotovo encefalopatijo običajno zdravimo z intravenskimi kortikosteroidnimi zdravili, kot je prednizon, za hitro zmanjšanje možganskih edemov..

Meksemi

Miksedema je huda oblika hipotiroidizma, pri kateri se presnova upočasni do te mere, da lahko človek pade v komo. To je posledica bolezni, ki se ne zdravi, in jo lahko prepoznamo po značilnih spremembah na koži in drugih organih. Lahko se pojavijo naslednji simptomi:

  • Otekle kože;
  • Vekajoče veke;
  • Močna nestrpnost do mraza;
  • Padec telesne temperature;
  • Počasno dihanje;
  • Izjemna izčrpanost;
  • Počasni posnetek;
  • Psihoza.

Myxedema zahteva nujno medicinsko pomoč.

Avtoimunski tiroiditis predstavlja večje tveganje za ne le raka ščitnice, ampak tudi raka grla. Pravzaprav disregulacija hormonske aktivnosti kot posledica bolezni povzroči 1,68-kratno povečanje tveganja za vse vrste raka, kaže raziskava iz Tajvana, v katero je sodelovalo 1.521 ljudi s to diagnozo in 6.084 ljudi brez nje.

Zato je v primeru diagnoze AIT vredno okrepiti ukrepe za preprečevanje raka ščitnice. Namreč, spremenite prehrano, sledite dieti. In v primeru velikega tveganja je treba pred nepopravljivimi posledicami predčasno odstraniti žlezo.

Diagnostični ukrepi

Diagnoza avtoimunega tiroiditisa temelji na več stopnjah.

  1. Zbiranje pritožb in anamneza. Bolnik mora zdravniku povedati, katere simptome in kako dolgo zapiše v svojem vrstnem redu, v katerem vrstnem redu so se pojavili. Kjer je mogoče, se ugotovijo dejavniki tveganja..
  2. Laboratorijska diagnoza - določa raven ščitničnih hormonov. Z avtoimunskim tiroiditisom se bo raven tiroksina zmanjšala, TSH pa povišal. Poleg tega se določijo protitelesa proti ščitnični peroksidazi, tiroglobulinu ali ščitničnim hormonom.
  3. Instrumentalna diagnoza vsega vključuje ultrazvočni pregled organa. Z AIT se bo ščitnica povečala, struktura tkiva se spremeni, zmanjša se ehogenost. Glede na temna območja je mogoče prikazati svetlejša območja - psevdo vozlišča. Za razliko od pravih vozlišč ne sestavljajo žleznih mešičkov, ampak predstavljajo vnetno in nasičeno območje organa z limfociti. V nejasnih primerih za razjasnitev strukture tvorbe opravite biopsijo le-te.

Običajno so ti koraki dovolj za diagnozo AIT.

AIT zdravljenje

Avtoimunski tiroiditis se zdravi skozi celotno življenje bolnika. Takšne taktike znatno upočasnijo napredovanje bolezni in pozitivno vplivajo na trajanje in kakovost življenja pacienta..

Na žalost do danes ni posebnega zdravljenja za avtoimunski tiroiditis. Glavni poudarek ostaja simptomatsko zdravljenje.

  1. S hipertiroidizmom so predpisana zdravila, ki zavirajo delovanje ščitnice - tiamazol, merkazolil, karbimazol.
  2. Za zdravljenje tahikardije so predpisani visoki krvni tlak, tremor, zaviralci beta. Zmanjšujejo srčni utrip, znižujejo krvni tlak, odpravljajo tresenje v telesu.
  3. Da bi odpravili vnetje in zmanjšali proizvodnjo protiteles, so predpisana nesteroidna protivnetna zdravila - diklofenak, nimesulid, meloksikam.
  4. Če je pri avtoimunem tiroiditisu priključen subakut, so predpisani glukokortikoidi - prednizon, deksametazon.
  1. Pri hipotiroidizmu je kot nadomestno zdravljenje predpisan L-tiroksin, sintetični analog ščitničnih hormonov..
  2. Če obstaja hipertrofična oblika, ki stisne notranje organe, je indicirano kirurško zdravljenje.
  3. Kot vzdrževalno zdravljenje so predpisani imunokorektorji, vitamini, adaptogenovi.

Zdravljenje tirotoksične krize ali kome se izvaja na oddelku za intenzivno nego in intenzivno nego in je namenjeno odpravljanju manifestacij tirotoksikoze, obnavljanju vodno-elektrolitnega ravnovesja, normalizaciji telesne temperature, uravnavanju krvnega tlaka in srčnega utripa. Uporaba tirostatikov v tem primeru ni zaželena.

Kdaj k zdravniku

Ker je AIT v zgodnji fazi večinoma nevidna bolezen, se AIT pogosto odkrije le med pregledom, ko je raven ščitničnih hormonov nenormalno nizka.

Ker se avtoimunski tiroiditis širi v družinah, bi morali biti na pregledu, če ima kdo v vaši družini bolezen ali imate klasične znake hipotiroidizma, vključno s trdovratno utrujenostjo, otekanjem obraza, suho kožo, izpadanjem las, nenormalnimi obdobji in povečanje telesne teže kljub zmanjšanemu vnosu kalorij. Zgodnja diagnoza in zdravljenje skoraj vedno dajeta uspešne rezultate..

Kaj je avtoimunski tiroiditis (AIT) in kako ga zdraviti?

Avtoimunski tiroiditis (AIT) je kronična vnetna bolezen ščitnice, ki je ena najpogostejših avtoimunskih motenj in najpogostejši vzrok hipotiroidizma, to je zmanjšanje števila ščitničnih hormonov.

Številne nasprotujoče si študije pogosto ugibajo med zagovorniki alternativne medicine, saj ponujajo dvomljive metode zdravljenja te bolezni. Bolj podrobno o AIT in metodah njegove diagnoze in zdravljenja pripoveduje zdravnik-endokrinolog Denis Lebedev.

Kaj je znano o AIT in kako ga diagnosticirati?

Pogostost pojavljanja avtoimunskega tiroiditisa je odvisna od starosti (pogostejša je v starosti 45-55 let), spola (4-10-krat pogostejša pri ženskah kot pri moških) in rase (pogostejša pri predstavnikih kavkaške rase). Poleg tega obstaja tako imenovani sekundarni AIT, ki ga v teh statistikah ne upoštevamo, ki se razvije kot posledica jemanja številnih imunoterapevtskih zdravil. Opisani so primeri tiroiditisa z uporabo interferona-alfa pri zdravljenju virusnega hepatitisa C in po uporabi protitumorskih zdravil - zaviralcev kontrolne točke.

Z AIT protitelesa, ki jih proizvaja imunski sistem, začnejo jemati beljakovine ščitničnih celic kot tuje, kar lahko privede do uničenja tkiv. Avtoantititelesa, ki jih povzroči telo, napadajo tiroperoksidazo (anti-TPO), ključni encim za sintezo ščitničnih hormonov, in tiroglobulin (anti-TG), iz katerih se neposredno sintetirata hormona tiroksin (T4) in trijodtironin (T3).

AIT je bil prvič opisan pred več kot 100 leti, vendar, kot pri večini avtoimunskih bolezni, mehanizmi njegovega razvoja še niso vzpostavljeni. Znano je, da se njegov razvoj šteje za kršitev imunosti T-celic, ki jo povzroča interakcija genske nagnjenosti in okoljskih dejavnikov.

Diagnoza AIT se običajno postavi v povezavi z disfunkcijo ščitnice, ki temelji na prisotnosti anti-TPO in / ali anti-TG v krvi. Čeprav je imunološki krvni test zelo občutljiv, pri nekaterih bolnikih (do 15%) protiteles ni mogoče odkriti, kar ne izključuje prisotnosti bolezni. Omeniti velja tudi, da ocena temelji vedno na kvalitativnem kriteriju (pozitiven / negativni titer) in ne na absolutnih vrednostih anti-TPO in anti-TG, zato stalno spremljanje njihove ravni v krvi med zdravljenjem nima smisla, saj to ne izboljša rezultate. Diagnostika včasih uporablja ultrazvok (ultrazvok) žleze, pri katerem lahko opazimo značilne spremembe. Potreba po rutinskem izvajanju ultrazvoka z AIT sproža številna vprašanja, saj ob očitni prisotnosti avtoprotiteles in zmanjšanju delovanja ščitnice ne prejmemo dodatnih informacij. Glavna pomanjkljivost "dodatnega" ultrazvoka je napačna razlaga podatkov, kar v nekaterih primerih vodi do nepotrebnih biopsij psevdoznih vozlišč.

Prisotnost protiteles v sami krvi je le označevalec bolezni. AIT nima izrazitih simptomov, zdravljenje pa postane potrebno z razvojem hipotiroidizma. Pomembno je razlikovati od eksplicitnega hipotiroidizma, kadar pride do znižanja koncentracije ščitničnih hormonov (T3 in T4) in povečanja ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), pa tudi od subkliničnega hipotiroidizma, kadar so ščitnični hormoni v mejah referenčnih vrednosti, vendar povečanje TSH.

Hipotiroidizem ima običajno postopno pojavljanje s subtilnimi znaki in simptomi, ki lahko v mesecih ali letih napredujejo do bolj izrazitih. S hipotiroidizmom opažamo pritožbe na povečano občutljivost na mraz, zaprtje, suho kožo, povečanje telesne teže, hripavost, mišično oslabelost, neredno menstruacijo. Poleg tega je možen razvoj depresije, okvare spomina in poslabšanje poteka sočasnih bolezni..

Subklinični hipotiroidizem se najpogosteje diagnosticira na podlagi laboratorijskega pregleda delovanja ščitnice. Takšni bolniki imajo lahko nespecifične simptome (utrujenost, šibkost, zmanjšano obdobje pozornosti, izpadanje las), ki jih je težko povezati z disfunkcijo ščitnice in se ne izboljšajo vedno, kadar je predpisano nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni. Mnogi endokrinologi se ne strinjajo: zdraviti subklinično hipotiroidizem ali ne? Trenutno priporočila pišejo, da je imenovanje nadomestnega zdravljenja odvisno od številnih dejavnikov: stopnje zvišanja TSH (več ali manj kot 10 mMU / L), starosti, prisotnosti simptomov in pridružene patologije.

Klasično zdravljenje hipotiroidizma

Cilj zdravljenja AIT z vidika medicine, ki temelji na dokazih, je odprava hipotiroidizma. Natrijeva sol L-tiroksina (natrijev levotiroksin, sintetična oblika hormona T4) že vrsto let velja za standardno zdravljenje. Sprejem levotiroksina zadostuje za odpravo hipotiroidizma, saj se T3 tvori iz tkiv telesa pod vplivom lastnih encimov (deiodinaz). To zdravljenje je učinkovito, če ga dajemo peroralno, zdravilo ima dolgo razpolovno dobo, kar omogoča, da ga jemljemo 1-krat na dan in pri večini bolnikov odpravi znake in simptome hipotiroidizma..

Nadomestno zdravljenje z levotiroksinom ima tri glavne cilje:

  • izbira pravilnega odmerjanja hormona;
  • odprava simptomov in znakov hipotiroidizma pri bolnikih;
  • Normalizacija TSH (v laboratorijskih standardih) s povečanjem koncentracije ščitničnih hormonov.

Nekateri bolniki, ki se zdravijo zaradi hipotiroidizma, pa menijo, da zdravljenje z levotiroksinom ni dovolj učinkovito. Toda korekcijo terapije (vključno s povečanjem odmerka) je treba izvajati najprej glede na raven TSH v krvi in ​​ne le zaradi prisotnosti subjektivnih pritožb pacienta, kar je lahko manifestacija sočasnih bolezni ali pa je razloženo z drugimi razlogi. Presežek hormonskih zdravil lahko privede do tirotoksikoze, kar je še posebej nevarno za starejše..

Pogosto prisotnost nespecifičnih simptomov (utrujenost, šibkost, izpadanje las in drugi) prisili bolnike, da se obrnejo na predstavnike alternativne medicine, ki priporočajo na primer določitev obratnega T3 (pT3, biološko neaktivne oblike hormona T3) ali izračun razmerja T3 / pT3. Toda uporaba teh kazalnikov ni upravičena, saj niso standardizirani in jih ni mogoče ustrezno razlagati, kar potrjujejo na primer priporočila ameriškega združenja za ščitnico.

Nadomestni načini zdravljenja AIT

Obstaja več priljubljenih, vendar nekoristnih alternativnih pristopov zdravljenja AIT, o katerih bomo razpravljali v nadaljevanju..

Izvlečki in kombinirano zdravljenje

Nekateri psevdostrokovnjaki namesto nadomestnega zdravljenja z levotiroksinom priporočajo uporabo živalskih izvlečkov ščitnice, ki vsebujejo mešanico ščitničnih hormonov in njihovih presnovkov. Ni kakovostnih podatkov o dolgoročnih rezultatih in prednostih tega zdravljenja v primerjavi s klasično terapijo. Takšno zdravljenje lahko povzroči tudi škodo, povezano s presežkom serumskega trijodtironina (T3) in pomanjkanjem podatkov o varnosti. Poleg tega je pogosto mogoče opaziti priporočila za dodajanje lijtironina (sintetičnega T3) k terapiji z levotiroksinom, ki temelji na predpostavki, da lahko to izboljša kakovost življenja bolnikov in zmanjša simptome. Vendar pa tuja priporočila upoštevajo potrebo po izogibanju kombiniranemu zdravljenju glede na nasprotujoče si rezultate naključnih preskušanj, ki primerjajo to zdravljenje z monoterapijo z levotiroksinom, in pomanjkanja podatkov o možnih posledicah takega zdravljenja.

Neraziskani vplivi okolja na delovanje ščitnice povzročajo številne druge dvomljive ideje o zdravljenju. Najpogosteje govorijo o jodu, selenu, vitaminu D in različnih vrstah prehranskih omejitev (na primer dieta brez glutena ali posebni avtoimunski protokoli). Preden razmislimo o vsaki od teh "metod", je treba opozoriti, da je njihov vpliv na raven anti-TPO in anti-TG skoraj vedno proučen, ne da bi ocenili učinek na pomembne rezultate, kot so ravni krvnega hormona, napredovanje bolezni, smrtnost in tako naprej..

Poglejmo posamezne primere. Številne raziskave ugotavljajo, da je presežek joda povezan z indukcijo avtoimunosti ščitnice, torej s povečanim tveganjem za AIT. Na primer, petnajstletna opazovalna študija, ki je spremljala učinke prostovoljne jodne profilakse v Italiji, je pokazala, da se je raven avtoantiteles ščitnice v obdobju opazovanja skoraj podvojila, kot pri primerih AIT. V danskem študiju populacije DanThyr, ki je na začetku in po 11 letih preučil podatke od 2200 ljudi, so pokazali, da je bilo najbolj izrazito povečanje TSH opaženo na območjih z visokim vnosom joda in povezano s prisotnostjo anti-TPO v krvi. Med opisanimi mehanizmi je na primer povečanje količine več imunogenega jodiranega tiroglobulina. Druge študije so opazile povezavo med jodom in AIT v obliki črke U. Vsekakor je priporočeni dnevni vnos joda za odrasle 150 mcg / dan in 250 mcg / dan med nosečnostjo in dojenjem, zato ga ne smete prekoračiti. Pri zdravljenju sočasnega hipotiroidizma AIT s hormonskimi zdravili bolnikom jodna dopolnila niso predpisana, saj v molekuli ščitničnih hormonov, tudi sintetičnega izvora,.

Selen je zelo priljubljen med ljubitelji imenovanja prehranskih dopolnil. Kot utemeljitev aktivno navajajo rezultate raziskav in metaanaliz. Če pa pogledate, potem so, najprej, podatki nasprotujoči: nekatere metaanalize kažejo pozitiven učinek selena na znižanje ravni anti-TPO in anti-TG, druge pa kažejo na odsotnost takega učinka. Hkrati vse metaanalize kažejo, da je anti-TPO nadomestni označevalec bolezni in da ni razloga za redno uporabo dodatkov selena pri zdravljenju bolnikov z AIT, saj prisotnost krožnih avtoantitelov v krvi ne bi smela biti podlaga za klinične odločitve. Predstavniki alternativne medicine to temeljno pomembno dejstvo izpuščajo, če govorijo le o zmanjšanju protiteles, in se na splošno ukvarjajo z zdravljenjem številk na papirju. Ne gre omeniti, da imajo bolniki, ki se zdravijo s selenom, večje tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 2, možni neželeni učinki zaradi prevelikega odmerka selena pa vključujejo izpadanje las, anoreksijo, drisko, depresijo, toksičnost za jetra in ledvice ter odpoved dihanja. Ob upoštevanju vseh teh dejavnikov Ameriško združenje ščitnice v svojih priporočilih za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo ločeno ugotavlja, da se za zdravljenje anti-TPO-pozitivnih žensk med nosečnostjo ne priporoča dopolnila s selenom..

Druga tema, ki se jo aktivno preučuje, je odnos med vitaminom D in avtoimunskimi boleznimi, vključno z AIT. Podobna zgodba je opažena tukaj: znatno zmanjšanje titra anti-TPO in anti-TG je pri tistih, ki so jemali vitamin D. V teh raziskavah velja omeniti številne omejitve: večina ni bila slepih in s placebom nadzorovanih, vključila je majhno število preiskovancev z različnim delovanjem ščitnice in različnimi izhodiščnimi vrednostmi 25 (OH) D (predhodnika vitamina D, ki ga analiziramo) v krvi, kar lahko privede do do pristranskih rezultatov. Poleg tega spet ne vemo, ali imenovanje vitamina D vpliva na raven ščitničnih hormonov, potek bolezni in njene izide. Jasno odpravljanje pomanjkanja vitamina D je pomemben cilj, vendar ne v okviru zdravljenja AIT. Poleg tega predstavniki alternativne medicine pogosto predpisujejo pripravke vitamina D pri prvotno normalnih vrednostih.

Rad bi povedal nekaj besed o tako imenovanem avtoimunskem protokolu - prehrani, ki se promovira pri različnih avtoimunskih boleznih. Bistvo prehrane je izključitev nekaterih izdelkov (žitarice, stročnice, nočni list, mlečni izdelki, jajca, kava, alkohol, oreščki, semena), ki naj bi kršili mikrofloro prebavil in črevesno prepustnost, kar vodi v razvoj bolezni. Namesto tega se v prehrano vnese zelenjava, sadje, divjačinsko meso ter organsko in nepredelano meso. Takoj je treba opozoriti, da ni bilo randomiziranih, dvojno slepih, s placebom nadzorovanih študij, zato ni razloga, da bi govorili o koristih te prehrane za kakršne koli avtoimunske bolezni. Vendar je takšna prehrana glede na zdravo prehrano popolnoma neuravnotežena. Obstaja le nekaj pilotnih študij pri majhnih skupinah bolnikov. Razmislite o edini (!) Študiji bolnikov z AIT. Vključevalo je 17 ljudi, v raziskavi ni bilo slepljenja, randomizacije in kontrolne skupine. Rezultati so pokazali izboljšanje kakovosti življenja na podlagi vprašalnika SF-36, hkrati pa niso preučevali niti vpliva na ščitnične hormone niti ravni in ravni protiteles. Objavljena je bila tudi ena študija o učinkih diete brez glutena za AIT. Manjkalo je tudi zaslepljenosti in randomizacije, vendar je obstajala kontrolna skupina. V obeh skupinah niso ugotovili učinka na ravni TSH in ščitničnih hormonov. Tako ni nobenega razloga za uporabo teh diet pri zdravljenju AIT.

Zaključek

Seveda so potrebne nadaljnje raziskave za proučevanje patogeneze in pristopov zdravljenja AIT. Vendar pa je trenutno edino ustrezno zdravljenje nadomestno hormonsko zdravljenje (za odpravo hipotiroidizma) in ni razloga, da bi bolnikom priporočali kakršna koli prehranska dopolnila ali posebno dieto.

Avtor: Denis Lebedev, endokrinolog in raziskovalec na Inštitutu za endokrinologijo Zveznega državnega proračunskega znanstvenega raziskovalnega središča V.A. Almazova. Predavatelj na Mali medicinski fakulteti EBC "Krestovsky Ostrov". Avtor bloga True Endo Endokrinologija.

Hashimotova bolezen: simptomi in zdravljenje. Avtoimunski tiroiditis: posledice

Hashimotova bolezen je kronična bolezen avtoimunskega izvora, ki jo spremlja postopna kršitev strukture in funkcij ščitnice. V medicini je znan tudi kot avtoimunski tiroiditis, saj je uničenje ščitničnih celic povezano z nestandardnim odzivom imunskega sistema. Kaj so torej vzroki za razvoj bolezni? Katere simptome spremlja? Ali obstajajo učinkoviti načini zdravljenja?

Kaj je bolezen??

Hashimotova bolezen je kronična, počasi napredujoča bolezen ščitnice. Mimogrede, simptome te bolezni je prvič opisal japonski kirurg Hashimoto leta 1912. In že leta 1956 sta med študijama Danich in Rout ugotovila, da se bolezen razvije kot posledica avtoimunskih reakcij, pri katerih človeški imunski sistem začne proizvajati protitelesa proti lastnim celicam (v tem primeru proti ščitničnim celicam).

Mimogrede, bolezen najpogosteje diagnosticirajo pri ženskah. Po statističnih podatkih približno ena od desetih žensk na planetu trpi za avtoimunskim tiroiditisom. Po drugi strani pa verjetnost razvoja patologije pri moških ni izključena. Najpogosteje se bolezen počuti v odrasli dobi (30–50 let), čeprav se danes vse pogosteje diagnosticira pri mladostnikih in celo pri majhnih otrocih.

Glavni vzroki za razvoj avtoimunskega tiroiditisa

Dejavnikov, pod katerimi se razvija Hashimotova bolezen, žal ni vedno mogoče določiti. Kljub temu pa sodobna medicina pozna nekaj najpogostejših vzrokov:

  • Najprej bi to moralo vključevati genetsko nagnjenost. Če je kdo od vaših sorodnikov imel bolezen ščitnice, to poveča verjetnost za razvoj patologije in vi.
  • Seveda lahko nalezljive vnetne bolezni, vključno z virusnimi, glivičnimi in bakterijskimi težavami, izzovejo tudi avtoimunski proces..
  • Okolje ima tudi velik vpliv na delovanje ščitnice. Slabe okoljske razmere lahko izzovejo določene kršitve v delovanju imunskega ali endokrinega sistema.
  • Dejavniki tveganja vključujejo tudi vztrajen stres, hude čustvene ali psihološke travme itd..
  • Visoka raven sevanja na območju, kjer človek stalno prebiva, lahko povzroči tudi razvoj bolezni.
  • Ta bolezen se lahko pojavi ob ozadju bolezni endokrinega sistema ali ostrega hormonskega odpovedi. Mimogrede, ravno to znanstveniki razlagajo širjenje bolezni med ženskami, katerih telo nenehno doživlja hormonske spremembe (nosečnost, ginekološke bolezni, menopavza).
  • Hashimotova bolezen se lahko razvije po travmi ali predhodni operaciji ščitnice.

Ne glede na vzroke bolezni je vključen imunski sistem. Začne sintetizirati specifične snovi - antitiroidna avtoprotitelesa, ki uničijo celice ščitnice. Posledica tega je kršitev osnovnih funkcij tega organa.

Za kaj so odgovorni ščitnični hormoni??

Pravzaprav je pomen ščitničnih hormonov težko preceniti. Zlasti te snovi so odgovorne za rastne procese v telesu. Hormoni uravnavajo tudi presnovo, zagotavljajo razvoj in normalno delovanje centralnega živčnega sistema, reproduktivnih organov.

Vidite, da se s sodelovanjem ščitničnih hormonov zgodijo skoraj vsi pomembni procesi v človeškem telesu. V skladu s tem uničenje tkiv tega organa in zmanjšanje količine hormonskih snovi vpliva na delo vseh organskih sistemov.

Hashimotova bolezen: simptomi

Seveda je vprašanje glavnih znakov bolezni izredno pomembno. Takoj je treba opozoriti, da lahko Hašimotova bolezen v začetnih fazah poteka brez vidnih manifestacij. Poleg tega po statističnih študijah človek že leta ne more sumiti na težave, saj ščitnica kljub uničevanju tkiv še naprej proizvaja zadostno količino hormonov. Vendar sčasoma njihova raven pada, kar vodi v hipotiroidizem. Po drugi strani to stanje spremljajo vidne spremembe. Človek postane utrujen in razdražljiv, njegova uspešnost se zmanjša. Opazite lahko tudi spremembe v kožnem tkivu - koža postane hladna in suha. Za bolezen je značilen tudi pojav edema, hitro pridobivanje telesne teže, hladnost in hladna nestrpnost.

Seveda to še zdaleč niso vsi znaki, ki spremljajo Hašimotovo bolezen. Simptomi so tudi vrečke pod očmi, povečano izpadanje las, krhki nohti, počasen govor, hripavost. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v sklepih in zaprtja. Pri ženskah lahko opazimo različne menstrualne nepravilnosti..

Sodobne diagnostične metode

Če imate kakršne koli sume, se morate posvetovati z zdravnikom. Le endokrinolog lahko pri pacientu odkrije bolezen, ki jo je opisal dr. Hashimoto, katere posledice so, če niso pravilno diagnosticirane, lahko izjemno neprijetne.

Za začetek bo zdravnik opravil splošni pregled in zbral popolno anamnezo. Po tem mora bolnik prenesti vzorce krvi, da ugotovi raven ščitničnih hormonov. Poleg tega laboratorij preverja tudi stopnjo antitiroidnih avtoprotiteles - povečanje njihovega števila je zabeleženo v 90-95% primerov.

Drug pomemben del diagnoze je ultrazvočni pregled ščitnice. Med testom lahko opazite spremembo velikosti organa (ščitnica se lahko zmanjša in poveča), pa tudi difuzno zmanjšanje ehogenosti.

Kakšni tretmaji so tam?

Hashimotova bolezen (avtoimunski tiroiditis) je stanje, ki je lahko nevarno. In v tem primeru je glavni cilj terapije vzdrževanje normalne ravni hormonov. Če v hormonskem ozadju ni sprememb, potem uporaba nekaterih posebnih zdravil ni potrebna. Kljub temu mora biti bolnik prijavljen pri endokrinologu, redno prihajati na preglede in darovati kri vsaj enkrat na šest mesecev.

Shema se spremeni, če ima oseba hipotiroidizem. Kakšna terapija v tem primeru zahteva Hašimotovo bolezen? Zdravljenje je sestavljeno iz jemanja zdravil, ki vsebujejo ščitnični hormon. Danes so najbolj priljubljena zdravila "L - tiroksin", "Levotiroksin", "Eutiroks". Odmerjanje posamezno določi lečeči zdravnik in se po potrebi postopoma povečuje. Praviloma je v takih primerih potrebna vseživljenjska terapija..

Kirurški poseg je potreben le, če ima bolnik močno povečano ščitnico.

Posledice in zapleti bolezni

Kršitve ščitnice vplivajo na stanje celotnega organizma. Zato je izredno pomembno pravočasno diagnosticirati Hašimotovo bolezen. Posledice bolezni so lahko izjemno neprijetne. Zlasti pogosto pri odsotnosti zdravljenja bolniki razvijejo trdovratno hipotiroidizem. V takih primerih mora pacient vse življenje prestati vzdrževalno terapijo in jemati ustrezna hormonska zdravila.

Po drugi strani pa se s pravilnim in pravočasnim zdravljenjem človekovo stanje lahko stabilizira - napovedi so zelo ugodne.

Hashimoto in grobova bolezen: kakšna je razlika?

Pravzaprav je bolezen ščitnice lahko raznolika. Na primer, danes veliko ljudi zanima vprašanja, kako se razlikujejo Hashimotov tiroiditis in Gravesova bolezen..

Pri Hashimotovi bolezni imunski sistem proizvaja protitelesa, ki uničujejo ščitnično tkivo in tako zmanjšajo količino proizvedenih hormonov. Toda Gravesovo bolezen (znano tudi kot bazedova bolezen) spremlja proizvodnja drugih protiteles, ki nasprotno spodbujajo delovanje ščitničnih celic, kar vodi v hipertiroidizem in s tem povezane posledice.

Avtoimunski tiroiditis, kaj je to? Simptomi in zdravljenje

Avtoimunski tiroiditis je patologija, ki prizadene predvsem starejše ženske (stare 45-60 let). Za patologijo je značilen razvoj močnega vnetnega procesa v ščitnici. Pojavi se zaradi resnih motenj v delovanju imunskega sistema, zaradi česar začne uničiti ščitnične celice.

Izpostavljenost patologiji starejših žensk je razloženo z X-kromosomskimi nepravilnostmi in negativnim učinkom hormonov estrogena na celice, ki tvorijo limfoidni sistem. Včasih se lahko bolezen razvije tako pri mladih kot pri majhnih otrocih. V nekaterih primerih patologijo najdemo tudi pri nosečnicah.

Kaj lahko povzroči AIT in ali ga je mogoče prepoznati neodvisno? Poskusimo to ugotoviti.

Kaj je?

Avtoimunski tiroiditis je vnetje, ki se pojavi v tkivih ščitnice, katerega glavni vzrok je resna okvara imunskega sistema. Na podlagi tega začne telo proizvajati nenormalno veliko protiteles, ki postopoma uničujejo zdrave celice ščitnice. Patologija se pri ženskah razvije skoraj 8-krat pogosteje kot pri moških.

Razlogi za razvoj AIT

Hashimotov tiroiditis (patologija je dobila ime v čast zdravnika, ki je prvi opisal njene simptome) se razvije iz več razlogov. Primarna vloga v tej zadevi je dana:

  • redne stresne situacije;
  • čustveni stres;
  • presežek joda v telesu;
  • negativna dednost;
  • prisotnost endokrinih bolezni;
  • nenadzorovan vnos protivirusnih zdravil;
  • negativni vpliv zunanjega okolja (lahko je to slaba ekologija in številni drugi podobni dejavniki);
  • podhranjenost itd.

Vendar pa ne bi smeli biti panike - avtoimunski tiroiditis je reverzibilni patološki proces in bolnik ima vse možnosti za vzpostavitev ščitnice. Če želite to narediti, je treba zmanjšati obremenitev njegovih celic, kar bo pomagalo zmanjšati raven protiteles v bolnikovi krvi. Zaradi tega je zelo pomembna pravočasna diagnoza bolezni..

Razvrstitev

Avtoimunski tiroiditis ima svojo klasifikacijo, v skladu s katero se zgodi:

  1. Brez bolečin, katerih razlogi še niso popolnoma ugotovljeni.
  2. Porodni porod. Med nosečnostjo je ženska imunost znatno oslabljena, po rojstvu otroka pa se nasprotno aktivira. Še več, njegova aktivacija je včasih nenormalna, saj začne proizvajati prekomerno količino protiteles. Pogosto je posledica tega uničenje "domačih" celic različnih organov in sistemov. Če ima ženska genetsko nagnjenost k AIT, mora biti izredno previdna in skrbno spremljati svoje zdravje po porodu.
  3. Kronično. V tem primeru govorimo o genetski nagnjenosti k razvoju bolezni. Pred njim je upad proizvodnje hormonov v organizmih. To stanje imenujemo primarni hipotiroidizem..
  4. Citokin-induciran. Takšen tiroiditis je posledica jemanja zdravil na osnovi interferona, ki se uporabljajo pri zdravljenju hematogenih bolezni in hepatitisa C.

Vse vrste AIT, razen prve, se kažejo z istimi simptomi. Za začetno stopnjo razvoja bolezni je značilen pojav tirotoksikoze, ki z nepravočasno diagnozo in zdravljenjem lahko preide v hipotiroidizem.

Faze razvoja

Če bolezen ni bila odkrita pravočasno ali zaradi kakršnega koli razloga ni bilo izvedeno zdravljenje, lahko to povzroči njeno napredovanje. Stopnja AIT je odvisna od tega, kako dolgo se je razvil. Hashimotova bolezen je razdeljena na 4 stopnje.

  1. Euterioidna faza. Vsak pacient ima svoje trajanje. Včasih lahko za prehod bolezni na drugo stopnjo razvoja zadostuje več mesecev, v drugih primerih lahko med fazami preteče več let. V tem obdobju pacient ne opazi posebnih sprememb v svojem zdravju in se ne posvetuje z zdravnikom. Sekretorna funkcija ni oslabljena.
  2. Na drugi, subklinični stopnji začnejo T-limfociti aktivno napadati folikularne celice, kar vodi v njihovo uničenje. Zaradi tega telo začne proizvajati bistveno manjšo količino hormona St. T4 Euterioza vztraja zaradi močnega zvišanja ravni TSH.
  3. Tretja faza je tirotoksična. Zanj je značilen močan skok hormonov T3 in T4, kar se razloži z njihovim sproščanjem iz uničenih folikularnih celic. Njihov vstop v krvni obtok postane močan stres za telo, zaradi česar imunski sistem začne hitro proizvajati protitelesa. S padcem ravni delujočih celic se razvije hipotiroidizem..
  4. Četrta stopnja je hipotiroidna. Funkcije ščitnice lahko obnovijo same, vendar ne v vseh primerih. Odvisno je od oblike bolezni. Na primer, lahko kronični hipotiroidizem nastane precej dolgo, preide v aktivno fazo in nadomesti fazo remisije.

Bolezen je lahko tako v eni fazi kot skozi vse zgornje faze. Izredno težko je predvideti, kako bo patologija potekala.

Simptomi avtoimunskega tiroiditisa

Vsaka od oblik bolezni ima svoje značilnosti manifestacije. Ker AIT ne predstavlja resne nevarnosti za telo, za njegovo končno fazo pa je značilen razvoj hipotiroidizma, niti prva, niti druga stopnja nima nobenih kliničnih znakov. Se pravi, simptomatologija patologije se pravzaprav kombinira s tistimi nepravilnostmi, ki so značilne za hipotiroidizem.

Naštejemo simptome, značilne za avtoimunski tiroiditis ščitnice:

  • periodično ali konstantno depresivno stanje (čisto individualni simptom);
  • okvara spomina;
  • težave s koncentracijo;
  • apatija;
  • stalna zaspanost ali občutek utrujenosti;
  • oster skok teže ali postopno povečanje telesne teže;
  • poslabšanje ali popolna izguba apetita;
  • počasen srčni utrip;
  • hladnost rok in nog;
  • izguba moči tudi ob dobri prehrani;
  • težave pri opravljanju običajnega fizičnega dela;
  • inhibicija reakcije kot odziv na izpostavljenost različnim zunanjim dražljajem;
  • tarnanje las, njegova krhkost;
  • suhost, draženje in luščenje povrhnjice;
  • zaprtje
  • zmanjšana spolna želja ali njena popolna izguba;
  • menstrualne nepravilnosti (razvoj menstrualne krvavitve ali popolno prenehanje menstruacije);
  • otekanje obraza;
  • rumenost kože;
  • težave z obraznimi izrazi itd..

Poporodni, nemi (asimptomatski) in citokinski inducirani AIT so značilni z izmeničnimi fazami vnetnega procesa. S tirotoksično fazo bolezni se manifestacija klinične slike pojavi zaradi:

  • ostra izguba teže;
  • občutki toplote;
  • povečana intenzivnost znojenja;
  • slabo počutje v nagačenih ali majhnih prostorih;
  • tresenje v prstih;
  • drastične spremembe psihoemocionalnega stanja pacienta;
  • povečanje srčnega utripa;
  • napadi arterijske hipertenzije;
  • oslabljena pozornost in spomin;
  • izguba ali zmanjšanje libida;
  • utrujenost;
  • splošna šibkost, katere se znebiti ne pomaga niti dober počitek;
  • nenadni napadi povečane aktivnosti;
  • težave z menstrualnim ciklom.

Stadij hipotiroide spremljajo isti simptomi kot kronični. Za poporodni AIT je značilna manifestacija simptomov tirotoksikoze sredi 4 mesecev in odkrivanje simptomov hipotiroidizma konec 5. - na začetku 6. meseca po porodu.

Pri nebolečem in citokinskem induciranem AIT ne opazimo posebnih kliničnih znakov. Če se kljub temu pojavijo težave, imajo zelo majhno stopnjo resnosti. Z asimptomatskim potekom jih odkrijejo le med preventivnim pregledom v zdravstveni ustanovi.

Kako izgleda avtoimunski tiroiditis: fotografija

Spodnja fotografija prikazuje, kako se bolezen manifestira pri ženskah:

Diagnostika

Preden se pojavijo prvi alarmantni znaki patologije, je skoraj nemogoče ugotoviti njeno prisotnost. Če bolnika ni, se mu ne zdi primerno, da bi šel v bolnišnico, toda tudi če to stori, bo s pomočjo analiz skoraj nemogoče prepoznati patologijo. Ko pa se začnejo pojavljati prve neželene spremembe delovanja ščitnice, jih bo klinična študija biološkega vzorca takoj razkrila..

Če drugi družinski člani trpijo ali so že trpeli zaradi takšnih motenj, to pomeni, da ste v nevarnosti. V tem primeru je treba obiskati zdravnika in opraviti preventivne študije čim pogosteje.

Laboratorijski testi za sum AIT vključujejo:

  • splošni krvni test, s katerim se ugotovi raven limfocitov;
  • hormonski test, potreben za merjenje TSH v serumu;
  • imunogram, ki določa prisotnost protiteles proti AT-TG, ščitnični peroksidazi, pa tudi ščitničnim hormonom;
  • biopsija s fino iglo, potrebna za določitev velikosti limfocitov ali drugih celic (njihovo povečanje kaže na prisotnost avtoimunskega tiroiditisa);
  • Ultrazvočna diagnoza ščitnice pomaga ugotoviti njegovo povečanje ali zmanjšanje velikosti; z AIT pride do spremembe strukture ščitničnega tkiva, ki jo lahko zaznamo tudi med ultrazvokom.

Če rezultati ultrazvočne preiskave kažejo na AIT, klinični testi pa ovržejo njegov razvoj, potem diagnoza velja za dvomljivo in ne ustreza bolnikovi zdravstveni anamnezi..

Kaj se bo zgodilo, če ga ne zdravimo?

Tiroiditis ima lahko neprijetne posledice, ki se razlikujejo za vsako stopnjo bolezni. Na primer s hipertiroidno fazo ima bolnik moten srčni ritem (aritmijo) ali srčno popuščanje, kar je že v veliki meri z razvojem tako nevarne patologije, kot je miokardni infarkt.

Hipotiroidizem lahko povzroči naslednje zaplete:

  • demenca
  • ateroskleroza;
  • neplodnost
  • prezgodaj prekiniti nosečnost;
  • nezmožnost rojstva ploda;
  • prirojena hipotiroidizem pri otrocih;
  • globoka in dolgotrajna depresija;
  • miksemi.

Z miksemi oseba postane preobčutljiva za kakršne koli spremembe temperature navzdol. Tudi banalna gripa ali druga nalezljiva bolezen, ki jo trpi to patološko stanje, lahko povzroči hipotiroidno komo.

Vendar pa vas ne sme preveč skrbeti - takšen odklon je reverzibilen postopek in ga je enostavno zdraviti. Če izberete pravi odmerek zdravila (predpisano je odvisno od ravni hormonov in AT-TPO), potem bolezen v daljšem časovnem obdobju morda ne bo opomnila nase.

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa

Zdravljenje AIT se izvaja šele na zadnji stopnji njegovega razvoja - s hipotiroidizmom. Vendar pa se v tem primeru upoštevajo nekatere nianse..

Torej, terapija se izvaja izključno z očitnim hipotiroidizmom, ko je raven TSH nižja od 10 mU / l, in St. T4 znižano. Če bolnik trpi za subklinično obliko patologije s TSH 4-10 mU / 1 L in z normalno St. T4, potem se v tem primeru zdravljenje izvaja le ob prisotnosti simptomov hipotiroidizma, pa tudi med nosečnostjo.

Danes so najučinkovitejša pri zdravljenju hipotiroidizma zdravila, ki temeljijo na levotiroksinu. Značilnost takšnih zdravil je, da je njihova učinkovina čim bližje človeškemu hormonu T4. Takšna sredstva so popolnoma neškodljiva, zato jih je dovoljeno jemati celo med nosečnostjo in HB. Zdravila praktično ne povzročajo stranskih učinkov, in kljub temu, da temeljijo na hormonskem elementu, ne povzročajo povečanja telesne teže.

Zdravila na osnovi levotiroksina je treba jemati "izolirano" od drugih zdravil, saj so izjemno občutljiva na kakršne koli "tuje" snovi. Sprejem se opravi na prazen želodec (pol ure pred obroki ali z uporabo drugih zdravil) z veliko količino tekočine.

Kalcijeve pripravke, multivitamine, zdravila, ki vsebujejo železo, sukralfat itd., Je treba jemati najpozneje 4 ure po zaužitju levotiroksina. Najučinkovitejša sredstva na njegovi osnovi so L-tiroksin in Eutiroks.

Danes obstaja veliko analogov teh zdravil, vendar je bolje dati prednost izvirnikom. Dejstvo je, da imajo oni najbolj pozitiven učinek na bolnikovo telo, medtem ko lahko analogi prinesejo le začasno izboljšanje bolnikovega zdravja.

Če občasno preklopite z originala na generične izdelke, potem morate zapomniti, da boste v tem primeru potrebovali prilagoditev odmerka aktivne snovi - levotiroksina. Zaradi tega je vsakih 2-3 mesece potrebno opraviti krvni test za določitev ravni TSH.

Prehrana AIT

Zdravljenje bolezni (ali znatno upočasnitev njenega napredovanja) bo dalo boljše rezultate, če se bolnik izogiba hrani, ki je škodljiva za ščitnico. V tem primeru je treba zmanjšati pogostost uživanja izdelkov, ki vsebujejo gluten. Prepoved vključuje:

  • žitne rastline;
  • jedi iz moke;
  • pekovski izdelki;
  • čokolada;
  • sladkarije;
  • hitra hrana itd.

V tem primeru poskusite jesti hrano, obogateno z jodom. Še posebej so koristni pri nadzoru hipotiroidne oblike avtoimunega tiroiditisa..

Pri AIT je treba z največjo resnostjo sprejeti vprašanje zaščite telesa pred prodiranjem patogene mikroflore. Poskusite ga očistiti tudi od patogenih bakterij, ki so že v njem. Najprej morate skrbeti za čiščenje črevesja, saj prav v njem pride do aktivnega razmnoževanja škodljivih mikroorganizmov. V ta namen mora bolnikova prehrana vključevati:

  • mlečni izdelki;
  • Kokosovo olje;
  • sveže sadje in zelenjava;
  • pusto meso in mesne juhe;
  • različne vrste rib;
  • morske alge in druge alge;
  • vzklila žita.

Vsi izdelki z zgornjega seznama pomagajo okrepiti imunski sistem, obogatijo telo z vitamini in minerali, kar posledično izboljša delovanje ščitnice in črevesja.

Pomembno! Če obstaja hipertiroidna oblika AIT, je treba iz prehrane popolnoma izključiti vse izdelke, ki vsebujejo jod, saj ta element spodbuja proizvodnjo hormonov T3 in T4.

Pri AIT je pomembno dati prednost naslednjim snovem:

  • selen, ki je pomemben za hipotiroidizem, saj izboljšuje izločanje hormonov T3 in T4;
  • Vitamini skupine B, ki prispevajo k izboljšanju presnovnih procesov in pomagajo ohranjati telo v dobri formi;
  • probiotiki, pomembni za vzdrževanje črevesne mikroflore in preprečevanje disbioze;
  • rastline adaptogen, ki spodbujajo proizvodnjo hormonov T3 in T4 pri hipotiroidizmu (Rhodiola rosea, goba Reishi, korenine in plodovi ginsenga).

Napoved zdravljenja

Kaj je najslabše, kar lahko pričakujete? Napoved zdravljenja AIT je na splošno precej ugodna. Če se pojavi vztrajni hipotiroidizem, bo moral bolnik jemati zdravila na osnovi levotiroksina do konca življenja.

Zelo pomembno je spremljati raven hormonov v bolnikovem telesu, zato je treba vsakih šest mesecev opraviti klinični krvni test in ultrazvok. Če med ultrazvočnim pregledom opazimo nodularno tesnilo v ščitnici, bi to moral biti dober razlog za posvetovanje z endokrinologom.

Če so med ultrazvokom opazili povečanje vozličkov ali opazili njihovo intenzivno rast, je bolniku predpisana biopsija punkcije. Nastali vzorec tkiva se pregleda v laboratoriju, da se potrdi ali zanika prisotnost kancerogenega procesa. V tem primeru se priporoča ultrazvok enkrat na šest mesecev. Če vozlišče nima nagnjenosti k povečanju, se lahko ultrazvočna diagnostika opravi enkrat na leto.

Avtoimunski tiroiditis (E06.3)

Različica: Medelement Vodnik za bolezni

splošne informacije

Kratek opis

Avtoimunski tiroiditis je kronična vnetna bolezen ščitnice (ščitnica) avtoimunske geneze, pri kateri zaradi kronično progresivne limfne infiltracije pride do postopnega uničenja ščitničnega tkiva, ki najpogosteje vodi v razvoj primarnega hipotiroidizma. Hipotiroidizem je sindrom ščitnične insuficience, za katerega so značilni nevropsihiatrični motnje, okončine in trup, bradikardija
.

Bolezen je prvič opisal japonski kirurg H. Hashimoto leta 1912. Pogosteje se razvije pri ženskah po 40 letih. Brez dvoma je genetsko stanje bolezni, ki se uresniči, ko je izpostavljen dejavnikom iz okolja (dolgotrajen vnos presežka joda, ionizirajoče sevanje, učinek nikotina, interferona). Dedno genezo bolezni potrjuje dejstvo povezanosti z nekaterimi antigeni sistema HLA, pogosteje s HLA DR3 in DR5.

- Strokovni medicinski vodniki. Standardi zdravljenja

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

- Strokovni medicinski vodniki

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

Razvrstitev

Avtoimunski tiroiditis (AIT) je razdeljen na:

1. Hipertrofični AIT (Hashimotov goiter, klasična različica) - značilno je povečanje volumna ščitnice, histološko je v ščitničnem tkivu množična limfna infiltracija s tvorbo limfoidnih mešičkov, oksifilna transformacija tirocitov.

2. Atrofični AIT - značilno zmanjšanje volumna ščitnice, znaki fibroze prevladujejo na histološki sliki.

Etiologija in patogeneza

Epidemiologija

Dejavniki in rizične skupine

Skupine ogroženosti:
1. Ženske, starejše od 40 let, z dedno nagnjenostjo k bolezni ščitnice ali v prisotnosti naslednjih sorodnikov.
2. Osebe s HLA DR3 in DR5. Atrofična varianta avtoimunskega tiroiditisa je povezana s haplotipom Haplotip - nizom alelov na lokusih istega kromosoma (različne oblike istega gena, ki se nahajajo v enakih delih), običajno podedovanih skupaj
HLA DR3, in hipertrofična varianta z DR5 HLA sistemi.

Dejavnik tveganja: dolgotrajna uporaba velikih odmerkov joda s sporadičnim goiterjem.

Klinična slika

Simptomi, seveda

Bolezen se razvija postopoma - v nekaj tednih, mesecih, včasih letih.
Klinična slika je odvisna od stopnje avtoimunskega procesa, stopnje poškodbe ščitnice.

Faza evteroide lahko traja več let ali desetletij ali celo celo življenje..
Nadalje, s postopkom, in sicer s postopno limfocitno infiltracijo ščitnice in uničenjem njenega folikularnega epitelija, se število celic, ki proizvajajo ščitnične hormone, zmanjša. V teh pogojih, da bi telesu zagotovili zadostno količino ščitničnih hormonov, se poveča proizvodnja TSH (ščitnično stimulirajočega hormona), ki hiperstimulira ščitnico. Zaradi te hiperstimulacije za nedoločen čas (včasih na desetine let) je mogoče ohraniti proizvodnjo T4 na normalni ravni. To je faza subkliničnega hipotiroidizma, kjer ni očitnih kliničnih manifestacij, vendar je raven TSH povišana pri normalnih vrednostih T4.
Z nadaljnjim uničenjem ščitnice število delujočih tirocitov pade pod kritično raven, koncentracija T4 hipotiroidizem upada in se manifestira v krvi, kar se kaže kot faza očitnega hipotiroidizma.
Dokaj redko se lahko AIT manifestira v prehodni tirotoksični fazi (toksična zajeda). Vzrok za toksikozo hashija je lahko uničenje ščitnice in njena stimulacija zaradi prehodne produkcije stimulativnih protiteles proti receptorju TSH. Za razliko od tirotoksikoze pri Gravesovi bolezni (difuzni strupeni goiter), hashi toksikoza v večini primerov nima izrazite klinične slike tirotoksikoze in poteka kot subklinično (znižanje TSH pri normalnem T3 in T4).

Glavni objektivni znak bolezni je goiter (povečanje ščitnice). Tako so glavni očitki bolnikov povezani s povečanjem volumna ščitnice:
- težave pri požiranju;
- oteženo dihanje
- pogosto rahla bolečina v ščitnici.

S hipertrofično obliko je ščitnica vidno povečana, s palpacijo ima gosto, heterogeno ("neenakomerno") strukturo, se ne zlije z okoliškimi tkivi in ​​je neboleča. Včasih se lahko šteje za nodularni goiter ali rak ščitnice. Napetost in rahlo bolečino ščitnice lahko opazimo s hitrim povečanjem njene velikosti.
Z atrofično obliko se zmanjša volumen ščitnice, s palpacijo se določi tudi heterogenost, zmerna gostota z okoliškimi tkivi ščitnice.

Diagnostika

Diagnostična merila za avtoimunski tiroiditis vključujejo:

1. Povišanje ravni obtočnih protiteles proti ščitnici (protitelesa na tiroperoksidazo (bolj informativno) in protitelesa na tiroglobulin).

2. Zaznavanje značilnih ultrazvočnih podatkov AIT (difuzno zmanjšanje ehogenosti ščitničnega tkiva in povečanje njegove prostornine s hipertrofično obliko, z atrofično obliko - zmanjšanje volumna ščitnice, običajno manjše od 3 ml, s hipoehočnostjo).

3. Primarni hipotiroidizem (manifestni ali subklinični).

Če ni vsaj enega od naštetih meril, je diagnoza AIT verjetna.

Biopsija punkcije ščitnice za potrditev diagnoze AIT ni prikazana. Izvaja se za diferencialno diagnozo z nodularnim goiterjem..
Potem ko je diagnoza postavljena, nadaljnja študija dinamike stopnje kroženja protiteles do ščitnice za oceno razvoja in napredovanja AIT nima diagnostične in prognostične vrednosti.
Pri ženskah, ki načrtujejo nosečnost, ko odkrijejo protitelesa na ščitnično tkivo in / ali z ultrazvočnimi znaki AIT, je treba preučiti delovanje ščitnice (določanje ravni TSH in T4 v krvnem serumu) pred spočetjem, pa tudi v vsakem trimesečju nosečnosti.

Laboratorijska diagnostika

1. Splošni krvni test: normo- ali hipokromna anemija.

2. Biokemijska analiza krvi: spremembe, značilne za hipotiroidizem (zvišanje skupnega holesterola, trigliceridov, zmerno povečanje kreatinina, aspartat transaminaze).

3. Hormonske raziskave: možne so različne različice disfunkcije ščitnice:
- zvišanje ravni TSH, vsebnosti T4 v mejah normale (subklinični hipotiroidizem);
- zvišanje ravni TSH, zmanjšanje T4 (manifestni hipotiroidizem);
- padec ravni TSH, koncentracije T4 v mejah normale (subklinična tirotoksikoza).
Brez hormonskih sprememb v delovanju ščitnice diagnoza AIT ni dovoljena.

4. Zaznavanje protiteles na tkivo ščitnice: praviloma opazimo zvišanje ravni protiteles na tiroperoksidazo (TPO) ali tiroglobulin (TG). Hkratno povečanje titra protiteles proti TPO in TG kaže na prisotnost ali visoko tveganje za avtoimunsko patologijo.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnostično iskanje avtoimunskega tiroiditisa je treba izvesti glede na funkcionalno stanje ščitnice in značilnosti goiterja.

Hipertiroidno fazo (hashe toksikozo) je treba razlikovati z difuznim strupenim goiterjem.
V prid avtoimunemu tiroiditisu navedite:
- prisotnost avtoimunske bolezni (zlasti AIT) pri ožjih sorodnikih;
- subklinični hipertiroidizem;
- zmerna resnost kliničnih simptomov;
- kratko obdobje tirotoksikoze (manj kot šest mesecev);
- odsotnost povečanja titra protiteles proti receptorju TSH;
- značilna slika ultrazvoka;
- hiter dosežek evtiroidizma z imenovanjem majhnih odmerkov tireostatikov.

Evtiroidno fazo je treba razlikovati z difuznim netoksičnim (endemičnim) goiterjem (zlasti na območjih s pomanjkanjem joda).

Psevdonodna oblika avtoimunskega tiroiditisa se razlikuje od nodularnega goiterja, raka ščitnice. Biopsija punkcije je v tem primeru informativna. Tipičen morfološki znak za AIT je lokalna ali razširjena infiltracija ščitničnega tkiva z limfociti (lezije so sestavljene iz limfocitov, plazemskih celic in makrofagov, opazimo prodiranje limfocitov v citoplazmo akinarnih celic, kar ni značilno za normalno strukturo ščitnice), pa tudi prisotnost velikih oksifilnih celic Gyurja. Aškenazi.

Zapleti

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:
1. Nadomestilo delovanja ščitnice (ohranjanje koncentracije TSH v območju 0,5 - 1,5 mIU / l).
2. Popravljanje motenj, povezanih s povečanjem volumna ščitnice (če obstaja).

Trenutno je uporaba natrijevega levotiroksina v odsotnosti motenj v funkcionalnem stanju ščitnice, pa tudi glukokortikoidi, imunosupresivi, plazmafereza / hemosorpcija, lasersko zdravljenje za korekcijo antitiroidnih protiteles, prepoznana kot neučinkovita in neprimerna.

Odmerek natrijevega levotiroksina, potreben za nadomestno zdravljenje hipotiroidizma z AIT, je v povprečju 1,6 μg / kg telesne teže na dan ali 100-150 µg / dan. Tradicionalno je pri izbiri posameznega zdravljenja predpisan L-tiroksin, začenši z relativno majhnimi odmerki (12,5-25 µg / dan), ki jih postopoma povečujemo, dokler ne dosežemo evtiroidnega stanja.
Natrijev levotiroksin peroralno zjutraj na prazen želodec, 30 minut. pred zajtrkom 12,5-50 mcg / dan., čemur sledi povečanje odmerka za 25-50 mcg / dan. do 100-150 mcg / dan. - vse življenje (pod nadzorom ravni TSH).
Leto pozneje poskušajo preklicati zdravilo, da bi izključili prehodno naravo ščitnične disfunkcije.
Učinkovitost zdravljenja se oceni s stopnjo TSH: pri predpisovanju popolnega nadomestnega odmerka - po 2-3 mesecih, nato 1-krat v 6 mesecih, nato - 1-krat na leto.

Po kliničnih priporočilih ruskega združenja endokrinologov fiziološki odmerki joda (približno 200 μg / dan) ne vplivajo na delovanje ščitnice ob prisotnosti že obstoječega hipotiroidizma, ki ga povzroča AIT. Pri predpisovanju zdravil, ki vsebujejo jod, se morate spomniti na morebitno povečanje potrebe po ščitničnih hormonih.

V hipertiroidni fazi AIT tireostatikov ne smemo predpisovati, bolje je, da se skupaj s simptomatsko terapijo (ß-zaviralci): propronolol v 20-40 mg 3-4 krat na dan, dokler se klinični simptomi ne odpravijo.

Kirurško zdravljenje se kaže s pomembnim povečanjem ščitnice z znaki stiskanja okoliških organov in tkiv ter s hitrim povečanjem velikosti ščitnice ob ozadju dolgoročnega zmernega povečanja ščitnice.

Napoved

Naravni potek avtoimunskega tiroiditisa je razvoj trdovratnega hipotiroidizma z imenovanjem vseživljenjskega hormonskega nadomestnega zdravljenja z natrijevim levotiroksinom.

Verjetnost razvoja hipotiroidizma pri ženski s povišano ravnijo AT-TPO in normalno raven TSH je približno 2% na leto, verjetnost razvoja eksplicitnega hipotiroidizma pri ženski s subkliničnim hipotiroidizmom (zvišan TSH, T4 normalno) in povečana raven AT-TPO znaša 4,5% na leto.

Pri ženskah, ki prenašajo AT-TPO brez disfunkcije ščitnice, nosečnost poveča tveganje za hipotiroidizem in tako imenovano gestacijsko hipotiroksinemijo. V zvezi s tem morajo take ženske nadzorovati delovanje ščitnice v zgodnjih fazah nosečnosti, po potrebi pa tudi pozneje.