Primarni hipotiroidizem

Klinična diagnoza: Primarni hipotiroidizem (primarna atrofija ščitnice).
Zapleti: kombinirana mitralna srčna bolezen s pomembno razširjenostjo stenoze mitralne zaklopke. Supraventrikularna politopna ekstrasistola. Atrijska fibrilacija, tahisistolična oblika, paroksizmalni potek.
Sočasne bolezni: maternični fibromiom 14-15 tednov, metroragija. Normokromna anemija s pomanjkanjem železa. Razjeda dvanajstnika. Razsvetljava z žarnicami.
Pritožbe pacientov: Splošna in mišična oslabelost, zaspanost, počasnost, utrujenost, zmanjšana zmogljivost, okvara spomina, apatija, hladnost, zmanjšan apetit, zaprtje, suha koža, povečanje telesne mase, bolečine v mišicah, blaga občutljivost na desni polovici telesa, parestezija.
Diferencialna diagnoza: anamneza ne vsebuje.
Starost bolnika: 43 let. Spol bolnika: žene.
Epicrisis: Ja.
Značilnosti zdravstvene zgodovine: Zapisal študent državne medicinske univerze. Obstaja zaključek rentgenskega pregleda prsnega koša. Ostalo si oglejte v arhivu.
Format zgodovine:.doc
Strani / pisava: 21/12
Velikost datoteke: 25,20 kb.
Datum objave: 2010-04-13
Ogledi: 15809
Preneseno: 3400

Hipotiroidizem

Hipotiroidizem (hipotireoza; grško, hipo- + lat. [Glandula] thyreoidea ščitnična žleza + -oza; sinonim: hipotiroidizem, ščitnična insuficienca, miksemi) je klinični sindrom, za katerega je značilno vztrajno zmanjšanje delovanja ščitnice, ki vodi do presnovnih in kliničnih motenj. Izraz "hipotiroidizem" je bil uveden leta 1961 na Mednarodnem kongresu socialističnih držav o problemu endemskega goiterja, ki je potekal v Sofiji.

Popolna zaustavitev delovanja ščitnice se imenuje ateroza; to je običajno povezano s prirojeno odsotnostjo ščitnice (aplazija) ali z atrofijo prej nespremenjenega ščitničnega tkiva, kirurško odstranitvijo žleze, pa tudi z radiacijskim uničenjem ščitnice (npr. pri zdravljenju malignega tumorja).

Razlikujemo med primarnim in sekundarnim G. (slika 1). Pri primarnem G. je ščitnična žleza primarna lokalizacija patol, proces, aktivnost ščitničnega stimulirajočega hormona se poveča in sinteza ščitničnih hormonov se močno zmanjša. Primarni G. vključuje tudi prirojeno aplazijo in atrofične procese ščitnice. Pri sekundarnem G. patolu je proces lokaliziran v regulacijskem sistemu (hipotalamus - hipofiza).

Primarni hipotiroidizem je neodvisna bolezen, sekundarna odpoved ščitnice je simptom poškodbe hipotalamo-hipofize ali bolezni, kot je endemični goiter, Hashimotov tiroiditis.

Vsebina

Zgodba

Leta 1850 je Carling (Th. B. Curling) prvič opisal G. simptome pri otrocih, leta 1874 pa je Gall (W. W. Gull) opisal simptome pri odraslih. Ord (W. M. Ord) leta 1878 zaradi morfola, študij so ugotovili atrofijo ščitnice, pojav edema sluznice v koži in podkožju; te spremembe je imenoval miksemi.

Od sredine 20. stoletja je bil miksem simptom G. - sluzni edem kože in podkožja. V letih 1882-1883 Neodvisno drug od drugega sta kirurga T. Kocher in J. Reverden opozorila na dejstvo, da je zaradi popolne odstranitve ščitnice bolnik razvil klin, sliko, na katero je T. Kocher imenoval strumiprivny, ali ščitnico, kaheksijo in J. Reverden - pooperativni miksemi. Pravilnost izraženega patogenetskega koncepta leta 1884 je potrdil Schiff (M. Schiff), ki je uspešno uporabil presaditev ščitničnega tkiva za zdravljenje pooperativnega G. Murray (G. R. Murray) je leta 1891 v ta namen uporabil ovčji izvleček tkiva ščitnice. G. je bila prva endokrina bolezen, pri Kromu se je uresničila ideja o hormonski nadomestni terapiji.

Statistika

G. je ena od endokrinih bolezni, ki jo najdemo predvsem pri ženskah, pa tudi pri starejših. Opaženo je povečanje števila bolnikov z G., kar je menda povezano z natančnejšimi in zgodnejšimi diagnostičnimi metodami. Incidenca G. na 10 000 prebivalstva znaša 0,9-1,6; na endemskih območjih je nekoliko višja - do 2,9 (V. Ya. Aber, 1972).

Etiologija

Pojav primarnega G. je lahko posledica številnih razlogov: kot posledica okvar v embrionalnem razvoju, encimskih motenj v biosintezi ščitničnih hormonov, po različnih vnetnih procesih, kot posledica izpostavljenosti antitiroidnim protitelesom in izida difuznega strupenega goiterja. Primarni G. se lahko pojavi tudi kot posledica ležanja. izpostavljenost - kirurški poseg, vnos radioaktivnega joda, rentgen ščitnice, uporaba imidazola, tiouree in joda. Avtoimunski procesi so zelo pomembni za nastanek G..

Razlog za sekundarno G. so destruktivni vnetni procesi (posledica nevroinfekcije) in tumorji hipotalamo-hipofize, travmatične poškodbe c. n s.

Patogeneza

Glavni v G.-ovi patogenezi je zmanjšanje biosinteze in zmanjšanje izločanja ščitničnih hormonov, ki vsebujejo jod - tiroksin (glej) in trijodtironin (glej). Pri primarnem G. je kršitev biosinteze ščitničnih hormonov lahko v različnih fazah (okvara kopičenja joda, kršitev procesov diiodinacije jodiranih tironinov, prehod monoiodotironina in diiodotironina v trijodtironin in tiroksin itd.). Pri sekundarni G. kot posledica pomanjkljivosti ščitničnega stimulirajočega hormona (glej) pride do zmanjšanja koncentracije jodidov v ščitnici, sekretorne aktivnosti epitelija foliklov ščitnice in zmanjšanja števila in velikosti foliklov. Posledica tega je upočasnitev vseh presnovnih procesov z močnim zmanjšanjem bazalne hitrosti presnove (glej), pa tudi prenosa toplote. Zmanjšana biosinteza in razgradnja beljakovin povzroči zamudo dušikovih produktov v telesu. Kreatinin se kopiči v srčnih in skeletnih mišicah, vsebnost kreatin fosfata pa se poveča. V serumu se celotna vsebnost beljakovin poveča, predvsem zaradi globulinov. V tkivih se zmanjša vsebnost nukleinske kisline, motena je presnova mukopolisaharidov, vsebnost skupnih heksozaminov v krvi se poveča, odstotek galaktoze min in glukozamina se poveča, izločanje z urinom pa se zmanjša. Velika količina mucinozne snovi, ki jo sestavlja hl, se kopiči v koži in podkožju. lok od mukopolisaharidov, hialuronske in hondroitinsulfurne kisline do. Kopičenje teh snovi povzroči nekakšen edem sluznice - miksem; v vezivnem tkivu mišic, živčnih deblih, notranjih organih obstajajo pojavi mucinoznega edema. Hkrati je motena presnova kolagena, izločanje oksiprolina z urinom se zmanjša.

Kršitev presnove lipidov se izraža s pozno absorpcijo maščob v tkivih; zaviranje katabolizma in zlasti upočasnitev sproščanja produktov razgradnje maščob povzroči zvišanje ravni holesterola, trigliceridov in p-lipoproteinov, v manjši meri fosfolipidov.

Kršitev presnove ogljikovih hidratov pri G. se kaže kot upočasnitev absorpcije glukoze v žlezah. trakta in zmanjša njegovo odstranjevanje. Vendar metabolizem absorbiranih ogljikovih hidratov ni bistveno oslabljen. To je potrjeno z ohranjanjem normalne hitrosti dihanja..

Kršitev metabolizma vode je povezana s povečano hidracijsko sposobnostjo mucina in spremembo hidrofilnosti koloidov; v telesu je znatno zadrževanje vode, zmanjšanje izločanja urina in s tem tudi količina sproščenega klorida. Povečanje kalija in zmanjšanje natrija se opazi v srčni mišici.

Presnovna motnja s prirojeno obliko primarne G. vodi v motnje v razvoju možganov, v poznejšem obdobju pa do pomembnih motenj c. n s.

Patološka anatomija

Spremembe tkiva ščitnice v primarnem G. lahko označijo aplazija, hipoplazija, distopija ploda, atrofija in včasih hiperplazija.

Atrofični procesi v ščitnici se lahko pojavijo po vnetnih spremembah in včasih po dolgotrajni uporabi joda in tireostatikov. S prirojenimi encimskimi motnjami biosinteze ščitničnih hormonov se v ščitnici in goiterju pojavijo hiperplastični procesi, običajno se razpršijo, redkeje se pojavijo nodularni z adenomatoznimi izrastki. Atrofične spremembe ščitnice so predstavljene s pomembnim zmanjšanjem njegove velikosti in teže. S histolom študija kaže zmanjšanje velikosti foliklov, sploščenje folikularnega epitelija, gost koloidni skoraj brez vakuolov, znatno rast vezivnega tkiva, hialinozo in stromalno lipomatozo, kopičenje limfoidnih elementov.

Spremembo vezivnega tkiva pri G. je značilno, da je v njem odloženo mucinozno snov, bogato s kislimi mukopolisaharidi, povečana hidrofilnost in povečanje števila mastocitov; te motnje imenujemo edem sluznice (miksemi). S histolom najdemo raziskavo mucinaste snovi v papilarni plasti in v dermisu; nahaja se zunajcelično med kolagenimi in elastičnimi vlakni. Opažene so hiperkeratoza, distrofične spremembe epidermalnih celic in oviranje folikularnih odprtin. Pojav mucinoznega edema opazimo tudi v vezivnem tkivu sluznice jezika, ustne votline, nosu, grla in rumenega črevesa. trakt. V vezivnem tkivu perifernih živcev v endoneuriji in perineuriji opazimo mucinozne depozite, distrofične spremembe aksonov in spremembe mielinskega plašča..

Enake spremembe se nahajajo v skeletnem mišičnem tkivu v perimiziji in endomiziju, v manjši in manjši meri v vezivnem tkivu gladkih mišic požiralnika, črevesja, žolčnika in maternice. S histolom. raziskava skeletnih mišic je zaznala izginotje fibrilarne strukture, strijo, distrofične spremembe v sarkoplazmi (motna oteklina, zrnata degeneracija), spremembe v velikosti vlaken od majhnih do velikih, spremembe v jedrih mišičnega vlakna (povečanje njihovega števila, pojav velikih jeder veziklov z jasno vidnimi jedrci).

Pri hudem primarnem G. se mucinozna tekočina nabira v seroznih votlinah perikardija, pleure in trebušne votline. V miokardu opazimo izrazit edem mišičnih vlaken in intersticijskega tkiva, na delu mišičnih vlaken - vakuolizacijo, piknozo jeder, delno izginotje prečnega strija. Pri starejših ljudeh so te spremembe difuzne narave, našli so žarišča fibroze, pa tudi pojav ateroskleroze s poškodbo koronarnih žil. Prednja hipofiza v primarnem G. je povečana, število eozinofilnih celic v njej se zmanjša, število celic z redko amfofilno granularnostjo, ki se imenujejo mukoidne celice ali gama celice, se znatno poveča; verjamejo, da so nastale iz bazofilnih celic. Pri ostro izraženih in dolgo nezdravljenih G. najdemo nodularne hiperplazije in adenom, ki jih sestavlja 7 celic.

Pri sekundarnem G. na območju hipotalamo-hipofize najdemo vnetne spremembe, nekrozo, tumorje. Zaradi izgube tropskih funkcij hipofize v ščitnici, nadledvičnih žlezah in žlezah opazimo zmerne atrofične spremembe.

G. po operaciji je posledica prekomernega odstranjevanja ščitničnega tkiva in oslabitve v preostalih reparaturnih procesih; brazgotinsko tkivo je prekomerno oblikovano. Atrofični procesi, fibroza vezivnega tkiva, včasih večjedrne sintetične celice tvorijo veliko količino kromatina in pogosto se v ščitnici z G. pojavijo piknoze jeder, ki so posledica rentgenske terapije ali uporabe radioaktivnega joda..

Klinična slika

Bolezen se običajno razvije počasi. Bolniki pogosto dlje časa ne opazijo motenj, ki se pojavljajo v njih in ne gredo k zdravniku, pogosto se pritožujejo nad letargijo, nepripravljenostjo gibanja, ostrim poslabšanjem spomina, zaspanostjo, oteklinami, suho kožo, zaprtjem. Resnost simptomov je odvisna od stopnje odpovedi ščitnice. Videz pacientov se spreminja, njihovi gibi se upočasnjujejo, oči so videti prazne, umirjene, obraz je okrogel, zabuhlo, na spodnjih vekah se pojavijo znatne otekline, ustnice so cianotične, na bledem obrazu pa lahka cianotična rdečica. Bolniki so toplo oblečeni v vsakem vremenu zaradi nenehnega občutka mraza. Koža je bleda, včasih z rumenkastim odtenkom zaradi hiperkarotinemije, hladna na dotik, suha, luskasta, hrapava, odebeljena. Piling kože je pogosto bolj izrazit na sprednji površini nog. Značilna je prekomerna keratinizacija in zgostitev povrhnjice na kolenih in komolcih (simptom Bera). Obstaja sluzni edem podkožnega tkiva, še posebej izrazit na obrazu, ramenih in nogah. Edem je značilen: ko pritiskamo, fossa ne ostane, koža se ne zlomi. Edemi se pogosto razširijo na sluznice, zlasti na jezik, nos in grk, zato je lahko poslabšanje fonacije govora (hripav glas). Lasje rastejo počasi, so krhki, zlahka izpadajo. Pogosto pride do plešavosti. Včasih dlaka stranske tretjine obrvi izpade. Nohti so krhki s prečnimi in vzdolžnimi utori. Telesna temperatura pri mnogih bolnikih je nekoliko znižana. Ščitnica v primarnem G. običajno ni otipljiva, v sekundarni pa je lahko normalne velikosti. Na delu srčno-žilnega sistema pri veliki večini bolnikov je opaziti bradikardijo, zmanjšanje cirkulirajoče krvi in ​​zmanjšanje minutne prostornine, dolgočasne tone, povečanje meja srca. V perikardni votlini je pogosto nabiranje mucinozne tekočine. EKG odkrije sinusno bradikardijo, nizko napetost zob; val T je izoelektričen, sploščen ali negativen, amplituda QRS je zmanjšana. Včasih bolniki G. opazijo upočasnitev atrioventrikularne prevodnosti; motnje ritma se pojavijo zelo redko. Glede na elektrokardiografske študije je kontraktilna funkcija miokarda zmerno zmanjšana, srčno popuščanje pri bolnikih z odsotnostjo sočasnih bolezni kardiovaskularnega sistema se redko razvije. Sistolični krvni tlak je pogosto nekoliko znižan, normalen diastolični ali rahlo zvišan; posledično se pulzni tlak zmanjša. Večina raziskovalcev domneva, da G. zaradi oslabljene presnove lipidov prispeva k razvoju ateroskleroze in koronarne bolezni srca. Ob kršitvah zhel.-kish. bolniki se pogosto pritožujejo nad zmanjšanjem apetita, nadutostjo, zaprtjem. Sekretorna in motorična aktivnost želodca se spremeni, motorična funkcija in absorpcija se zmanjšajo. Jetra niso povečana. Opaženo je zmanjšanje filtracijske sposobnosti glomerulov ledvic..

Delovanje nadledvične skorje pri G. je nekoliko moteno, vendar zaradi upočasnjene presnove hormonov v urinu pride do zmanjšanega izločanja 17-ketosteroidov in 17-hidroksikortikosteroidov.

Funkcija spolnih žlez je zmanjšana, pri ženskah lahko pride do krvavitve maternice, včasih je opaziti amenorejo.

Glavna menjava je spuščena. V krvi se zmanjša število rdečih krvnih celic, pojavi se anemija hipokromne pomanjkljivosti železa (glej. Anemija, jemanje ščitnice). Pri bolnikih s hipohromno anemijo pogosto odkrijemo levkopenijo, pride do zmanjšanja vsebnosti tiroksina, trijodtironina, joda, vezanega na beljakovine, in joda, ekstrahiranega butanol, v periferni krvi, hiperholesterolemije in povečane vsebnosti p-lipoproteinov. Pri primarnem G. se titer krožnih ščitničnih avtoantiteljev (usmerjen proti tiroglobulinu) znatno poveča, pri sekundarnem G. njihov titer je nizek ali pa ga ni. Pri bolnikih s primarnim G. opazimo nagnjenost k hiperkoagulacijskim procesom: plazemska toleranca na heparin se poveča, koncentracija fibrinogena v krvi se poveča, vsebnost prostega heparina se zmanjša.

Pri G. se pojavijo spremembe tako v centralnem kot v perifernem živčnem sistemu. Zanje je značilna kršitev nevropsihičnih funkcij, kranialne inervacije, motorične sfere, ki se kažejo s hipomamijo, bradikinezijo, mišično oslabelostjo in motnjami koordinacije. Opazimo občutljive motnje in spremembe v refleksni sferi, kot so anisorefleksija, patol, refleksi, zmanjšanje in podaljšanje časa Ahilovega refleksa (Woltmannov simptom) in njihova izguba.

Duševne motnje pri G. so odvisne od starosti, v Kromu se razvije bolezen, resnost endokrinih in somatskih motenj.

G. za katero so značilne motnje spomina in intelektualni upad organskega tipa. Te motnje določajo različne stopnje resnosti demence, ki se lahko v teh primerih razlikujejo od blage zmožnosti do idiotičnosti. Najbolj izrazita duševna zaostalost v zgodnjem otroštvu G. in v prirojeni obliki G..

V preprostih primerih G. pri odraslih je mogoče opaziti le upočasnitev razmišljanja in govora, izgubo spomina, utrujenost. Bolniki so inhibirani in imajo svojevrsten videz - zabuhlo, zaobljenega obraza.

Pri G. zmerne resnosti brezbrižnosti opazimo apatijo; taki bolniki se redko smejijo ali jokajo. Včasih se lahko pojavijo razdražljivost, kočljivost, depresivno razpoloženje in depresija..

S hudo hipotiroidno demenco so bolniki čustveno neumni, ravnodušni do okolja ali monotono dobronamerni, vendar so lahko jezni in neprijazni.

Za bolnike z endokrinim psiho-sindromom pri G. je značilna tudi motnja privlačnosti in razpoloženja (glej. Endokrini duševni sindromi).

Na podlagi naštetih kronov in psihičnih sprememb se lahko pojavijo psihoze tako eksogene organske narave in podobne zgradbe kot endogene psihoze (npr. Shizofrenija, manično-depresivna psihoza). Opisana delirična, delirična halucinacija (s prevlado slušnih halucinacij), anksiozno-depresivna stanja, t.i. gruščna depresija, shizofrenske psihoze s katatoničnimi simptomi in vznemirjenostjo, pa tudi shizofrene paranoidne psihoze. Obstajajo tudi reaktivne psihoze, ki se pojavljajo iz manjšega razloga, v strukturi katerih so zaznati zmedeni manifestacije. Opažamo tudi epileptične napade, katalepsijo in napade narkolepsije (vendar so ti pojavi razmeroma redki).

Zapleti

Resni zaplet primarnega G. je hipotiroidna (meksemična) koma, ki se razvije pri bolnikih, ki že dolgo niso bili zdravljeni, običajno pozimi; predispozicijski dejavniki za njen pojav so hude sočasne bolezni - pljučnica, maligni tumorji itd. Glavni diferencialni znak, ki ga razlikuje od druge kome, je hipotermija (telesna temperatura pod 35 ° C), v povezavi s katero hipotiroidno komo imenujemo tudi hipotermična. Obstajata dve glavni fazi: prekom in koma. V prvi fazi se občasno opazi zmeda zavesti, pogosto se pojavijo konvulzije, možno je neumno stanje (glej Komo). V drugem primeru pride do globoke popolne izgube zavesti, koma je pri večini bolnikov smrtna.

Diagnoza

Diagnoza primarnega G. je postavljena v prisotnosti številnih značilnih simptomov: svojevrsten videz, suha koža, prisotnost značilnih edemov, fizična. in duševna zaostalost, hladnost, zaprtje. Od laboratorijskih podatkov je najvišja diagnostična vrednost hiperholesterolemija (glejte), zmanjšanje bazalnega metabolizma, zmanjšanje absorpcije radioaktivnega joda v ščitnici (pod 10%), zmanjšanje joda v krvi, vezanega na beljakovine (pod 3,5-4,0 μg%) in jod, ekstrahiran z butanolom (manj kot 2,5-3,0 μg%). Odprava simptomov pri zdravljenju zdravil za ščitnico potrdi diagnozo.

Sekundarni G. se od primarnega razlikuje po manj hudih simptomih, prisotnosti patol, procesa v hipotalamično-hipofiznem sistemu, občutnem zmanjšanju aktivnosti nadledvične skorje in žlez zaradi nezadostnega izločanja adrenokortikotropnih in gonadotropnih hormonov hipofize..

Rentgenol, raziskave razkrivajo spremembe v srcu in žlezah. trakt. Na rentgenskem žarku je za sliko srca značilno znatno povečanje njegove velikosti, počasne in počasne kontrakcije. Pogosto zaznajo prisotnost tekočine v perikardiju, ki med hormonsko nadomestno terapijo izgine ali se znatno zmanjša (slika 2). V rumenem kvišu. trakt - spodnja črevesna gibljivost in otekanje sluznice. Kostni sistem pri odraslih pri G. ni pokvarjen.

Diferencialno diagnostično vrednost ima vzorec s ščitnično stimulirajočim hormonom (glej). Pri sekundarnem G. po dajanju 5–10 PIECES ščitnično stimulirajočega hormona se absorbira radioaktivni jod s ščitnico in vsebnost joda v krvi, ki je povezana z beljakovinami; pri primarni G. ti kazalniki ostanejo znižani. Bolniki s hronom, nefritisom imajo lahko zunaj podobnost G.-jevim bolnikom, vendar nam prisotnost sprememb v urinu omogoča razlikovanje G. od poškodbe ledvic.

Zdravljenje

Prehrana bolnikov G. mora biti popolna; z debelostjo je potrebno omejiti vsebnost kalorij v hrani. Predpišite vitamine C, skupinam B in A; z razvojem hipokromne anemije - železovi pripravki, s hiperhromno - vitamin B12. Zdravljenje z zdravili se zmanjša na imenovanje ustreznih odmerkov zdravil za ščitnico, postopoma odpravlja simptome G. Uporabite posušen ščitnični pripravek - tiroidin, tiroksin in trijodtironin. Delovanje ščitnice določa predvsem tiroksin. Dnevni odmerek za vsakega bolnika se določi s postopnim povečevanjem količine danih hormonov. Priporočljivo je sočasno jemanje tiroidina ali tiroksina in trijodtironina, kar zagotavlja ščitnično aktivnost, potrebno za telo. Tiroksin deluje počasi, trijodtironin je hitrejši in bolj energičen, zato je priporočljivo izbrati dnevni odmerek s spremembo količine trijodtironina. Mladim in srednje velikim bolnikom brez sprememb v koronarnih žilah srca predpišemo tiroidin 0,1-0,2 g na dan in z dodatkom trijodtironina 5-10 µg vsakih 3-5 dni, dokler se frekvenca pulza ne normalizira in drugi simptomi zmanjšajo. V primeru prevelikega odmerjanja so možni pojavi tirotoksikoze (glejte), ki izginejo po odstranitvi trijodtironina ali začasnem zmanjšanju odmerka. Zdravila za ščitnico je treba predpisati previdno bolnikom s primarno G. in koronarno srčno boleznijo, saj lahko povečana aktivnost miokarda povzroči akutno koronarno insuficienco. Začetni odmerek ščitnice je 0,005-0,01 g 2-krat na dan. Če ne pride do poslabšanja vrednosti EKG in ni znakov angine pektoris, se po 5-10 dneh odmerek tiroidina poveča za 0,01 g. Pri uporabi trijodtironina je začetni dnevni odmerek 5-10 μg, taktike opazovanja so enake. Z razvojem hipotiroidne kome je predpisan triiodotironin 100 µg 2-krat na dan, bolniki s koronarno insuficienco 10 µg 2-3 krat na dan. Po izločanju iz kome se dnevni odmerek postopoma zmanjšuje. Pri sekundarnem G. pred imenovanjem zdravil za ščitnico za odpravo pojavov hipokortizma imenuje glukokortikoide.

Zdravljenje duševnih motenj obsega predvsem zdravljenje osnovne endokrine bolezni (hormonsko nadomestno zdravljenje); uporabljajo se tudi simptomatski psihofarmakol, zdravila (poživila, antidepresivi itd.)..

Napoved

Pri primarnem G. pravočasno in pravilno zdravljenje odpravi G. simptome, povrne delovno zmogljivost, vendar do okrevanja ne pride in ob odpovedi ščitničnih zdravil opazimo ponovitev. Pri sekundarnem G. je prognoza odvisna od narave lezije hipotalamo-hipofize in stopnje izgube hipofiznih funkcij.

Preprečevanje pridobljenega G. je povezano z izboljšanjem tehnike kirurškega posega na ščitnici, s pravilnim izbiro odmerka radioaktivnega joda pri zdravljenju tirotoksikoze, s skrbnim zdravljenjem z običajnim jodom, s ciljanim in zgodnjim zdravljenjem akutnega in subakutnega tiroiditisa.

Hipotiroidizem pri otrocih

Hipotiroidizem pri otrocih, pa tudi pri odraslih, delimo na primarni in sekundarni. Primarni G. je lahko prirojen - spontani kretenizem (glej) in pridobljen (mladoletni hipotiroidizem). G. je ena najpogostejših endokrinih bolezni pri otrocih.

Etiologija pridobljenega G. se ne razlikuje od etiologije primarnega G. pri odraslih. Kongenitalna G. razvije hipoplazija ščitnice tkiva, njegovih embrionalnih dystopias, kot tudi z kršitve biosintezi ščitničnih hormonov v obliki napake v absorpciji jodida ga ščitnice, pomanjkanja Organsko vezavo jodida, kršitve dehalogenacija za iodotyrosines, napake v kondenzacijo jodiranih tirozinov do iodothyronine in postavitev.

Patogeneza je povezana s pomanjkanjem hormonov, ki vsebujejo jod, v otrokovem telesu.

Patološke spremembe

Za prirojeno G. je značilna nerazvitost spolnih žlez, izrazite spremembe skeletnega sistema: upočasnitev rasti, procesi okostenjanja in diferenciacija okostja; deformacije lobanje, moten razvoj hrustančnega tkiva epifize tubularnih kosti z naknadnimi spremembami okostenjanja - številne nepravilne žarišča, raztresene po celotnem območju spremenjenega hrustanca (tako imenovana epifizna disgeneza). Enake spremembe opazimo pri otrocih, ki zbolijo v zgodnji starosti. G. v zgodnjem otroštvu vodi tudi do zakasnitve razvoja možganov in do distrofičnih pojavov v živčnih celicah skorje, podolgovoda in možganov (kromatoliza, vakuolizacija, ekscentrični položaj jeder).

Klinična slika

Nekateri otroci s prirojeno G. ob rojstvu tehtajo več kot 4000 g, fiziol, zlatenica se v naravi podaljša, popkovina izgine kasneje kot običajno in lahko nastane kila. Otroci slabo sprejmejo prsi. Do 3-6 mesecev. letargija in brezbrižnost otroka pritegne pozornost, ne prepozna matere, ne zanima ga igrač. Koža je bleda, suha, hladna na dotik, splošna zabuhlost. Odkrita je zaostalost rasti in zaostanki v telesni. in duševni razvoj. Otroci ob normalnih časih ne držijo glave (slika 3), ne sedijo; začnejo hoditi šele po 2-3 letih. Glava v primerjavi s prtljažnikom je velika, parietalni fontanel ostane odprt pri otrocih, starejših od 2 let. Zobje zamujajo, hitro se uničijo. Lasje so redki, suhi, krhki. Glas je nizek, nesramen. Trebuh je povečan, značilen je napihnjenost, zaprtje. Rast se močno upočasni, točke okostenjanja se pojavijo pozno. Pogosto se opazijo bradikardija, arterijska hipotenzija, gluhost srca; Spremembe EKG-ja so enake kot pri odraslih, vendar manj izrazite. Prihaja do zamude v duševnem razvoju, počasnosti, letargije, brezbrižnosti, včasih agresivnosti, duševnih motenj. Resnost motenj, zlasti edema miksema, je različna. Pri pridobljenem G., ki se je po 6-10 letih razvil klin, je slika enaka kot pri odraslih, vendar običajno z manj hudimi simptomi.

Diagnoza

Pri prirojeni G. je zgodnja diagnoza izjemnega pomena, saj pravočasno začeti zdravljenje zagotavlja normalno telesno težo. razvoj in izboljšanje možganske aktivnosti. G. pa zaradi pozne manifestacije simptomov do šestega meseca starosti redko odkrijemo. Diagnozo olajša pojav značilnega klina, slika: zvišanje holesterola v krvi, znižanje ravni joda, povezanega z beljakovinami, in joda, ki ga ekstrahira butanol (pri otrocih, mlajših od enega leta, manj kot 5 in 4 µg%, pri starejših otrocih so diagnostična merila enaka, kot pri odraslih). Zmanjšanje vrednosti bazalnega metabolizma je manj diagnostično. Pravilnost diagnoze potrjuje učinkovitost uporabe ščitničnih hormonov. Diferencialna diagnoza prirojene G. z rahitom včasih povzroča težave. Pri prirojeni G. najdemo značilno suho kožo, edem miksema, nezadostno tvorbo osteoidnega tkiva, hipotermijo; pri rahitiju so ti znaki odsotni.

Spremembe skeletnega sistema so opažene pri prirojeni G. in pri otrocih, ki zbolijo v zgodnji starosti, običajno do 5-6 let. Radiološko določeno ostro upočasnitev okostjevanja, rasti in diferenciacije kosti okostja. Pozneje se začne zdravljenje s ščitničnimi hormoni, bolj izrazite so te motnje. Lobanja je razmeroma velika, njeni možgani so v anteroposteriorni smeri razširjeni in od vrha do dna skrajšani. Obrazna lobanja se deformira s tvorbo obrnjenega nosu. Vse točke okostevanja okostja se pojavijo s precejšnjo zamudo, epifizne linije ostanejo dolgo odprte. Enhondralna okostjenost zavira bistveno bolj kot periostealno. Cevaste kosti so kratke, vendar debele, zaklepne plošče njihovih metafizičnih koncev so sklerotične. Pogosto obstajajo dodatne točke okostitve. Zamuda okostenja je jasno vidna na radiogramih roke (slika 4) in zapestnem sklepu. Pri prirojeni G. se razvije hrustančno tkivo epifize in okrogle cevaste kosti s posledičnimi nepravilnostmi okostenjanja. Na roentgenogramu procesne faze so vidni številni majhni centri za okostje v obliki točkastih, poroznih ali ločenih fragmentov (slika 5). Kasneje se razrastejo in združijo in tvorijo eno sredino nepravilne oblike. Te motnje imajo posplošen značaj in imajo različno vrednost za diagnozo prirojene G., saj se ne pojavljajo pri drugih oblikah nanizma (glej škratje). Rentgenol, študija ne samo pomaga ugotoviti kostne spremembe pri G., ampak je tudi dragocena metoda za spremljanje rezultatov zdravljenja.

Zdravljenje

Glavna vrsta terapije je uporaba ščitničnih hormonov. Zdravljenje se mora začeti takoj po postavitvi diagnoze ali celo z domnevnim G. Odmerjanje se predpisuje individualno, odvisno od starosti in resnosti klina, slike, med zdravljenjem pa je določeno glede na rezultate. V povezavi s potrebo po hitrem in popolnem odpravljanju simptomov G. se uporabljajo večji odmerki zdravil za ščitnico.

Najvišji dnevni odmerki ščitnice za otroke: 0,03 g do 6 mesecev, 0,06 g od 6 mesecev. do 1 leta, 0,09 g v 2 letih, 0,15 g v 3-4 letih, 0,25 g v 5-6 letih, 0,3 g v 7-9 letih in 0,45 g v 10-14 letih let. Priporočljivo je sočasno jemanje tiroidina in trijodotironina kot pri odraslih: na dan se 2/3 najvišjega odmerka ščitnice dopolni s trijodtironinom v odmerku 5 μg za otroke od enega do 5 let in v odmerku 10-15 μg za otroke, starejše od 5 let. Hkrati so predpisani vitamini skupin B, C, A, D. Pravilni odmerek ščitničnih pripravkov potrdi izginotje ali znatno zmanjšanje klinov, simptomi v 2-3 mesecih. od začetka zdravljenja in normalizacije holesterola v krvi. Z upočasnitvijo rasti med letom, kljub imenovanju ustreznih odmerkov zdravil za ščitnico, otrokom, starejšim od 8–10 let, predpišemo anabolične steroidne pripravke v odmerkih, ki ustrezajo starosti: nerobol, nerobolil, retabolil itd. Zdravljenje se izvaja 2-3 mesece, 3 tečaje na leto. Velikega pomena so prehrana, izobraževanje in usposabljanje bolnih otrok s defektologi.

Napoved

G., ki je nastal pri otrocih, je hron, bolezen. Pravočasno začeti zdravljenje lahko zagotovi normalno telesno. razvoj in izboljšanje stanja duševnih procesov.

Preprečevanje poteka po istih načelih kot pri odraslih.

Bibliografija A. Bukhmana, rentgenska diagnostika v endokrinologiji, M., 1975; Klyachko V.R. Klinična uporaba trijodotironina, Probl, endokrina in hormona., T. 16, št. 4, str. 118, 1970; Milku S. Terapija endokrinih bolezni, trans. iz Romunov., Bukarešta, 1972; Večglasni vodnik po notranji medicini, ed. E. M. Tareeva, v. 7, str. 91, L., 1966; Vodnik po endokrinologiji, ed. B. V. Aleshina in sod., Str. 153, M., 1973; Wilkins L. Diagnoza in zdravljenje endokrinih motenj v otroštvu in mladostništvu, trans. iz angleščine, str. 70, M., 1963, bibliogr.; Tselibeev B. A. Duševne motnje pri endokrinih boleznih, M., 1966, bibliogr.; Ščitnica, ed. S. Werner, trans. iz angleščine, str. 377, L., 1963, bibliogr.; V leulerM. Endokrinologisclie Psychiatry, Stuttgart, 1954, Bibliogr.; Aktualni koncepti v hipotiroidizmu, ed. avtor K. R. Cris-pel, str. 159, Oxford, 1963, bibliogr.; L a b-hart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Oberdisse K. u. Klein E. Die Krankheiten der Schild-driise, S. 319, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Učbenik endokrinologije, ur. avtor R. H. Williams, str. 63 a. o., Filadelfija a. o., 1974.

B. P. Klyachko; D. D. Orlovskaya (psihiater.).

II. Zbiranje informacij o otrocih

VELIKO DELO

"Negovalna nega zaradi hipotiroidizma pri otrocih"

Umetnica: Aryslanova Alisa Maratovna,

Študent 4 letnika 401 skupine

posebnost "zdravstvena nega"

Vodja: Šabalina Olga Aleksandrovna

Delo zaščiteno z oceno ____ (______________)

Vodja Oddelek Okatiev O.V.__________________________

Poglavje 1. Hipotiroidizem pri otrocih. 6

1.1. Razvrstitev. 6

1.5. Diagnostika. enajst

1.8 Preprečevanje 12

1.9. Sklep o prvem poglavju.............................................................. trinajst

Poglavje 2. Nega oskrbe zaradi hipotiroidizma pri otrocih ……………………………………………………………………………………… 21

2.1. Analiza zdravstvene anamneze........................................... 21

2.2. Nega oskrbe zaradi hipotiroidizma pri otrocih ………………………………………. 22

2.3 Sklep o drugem poglavju...................................................... 26

SEZNAM UPORABLJENIH REFERENCEV …………………. ……….29

Hipotiroidizem pri otrocih je endokrina patologija, povezana s pomanjkljivo proizvodnjo ščitničnih hormonov s strani ščitnice ali neučinkovitost njihovega delovanja na celični ravni.

Funkcija ščitnice:

1. nadzor telesne temperature in osnovnega metabolizma;

2. uravnavanje presnove kalcija; beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati;

3. Sodelovanje pri oblikovanju človeške inteligence.

Kongenitalni hipotiroidizem je ena najpogostejših prirojenih bolezni ščitnice pri otrocih. Pogostost prirojene hipotiroidizma se giblje od I primera na 4000-5000 novorojenčkov v Evropi in Severni Ameriki do 1 na 6000-7000 novorojenčkov na Japonskem. Pri osebah rase negroidov je bolezen precej redka (približno 1:30 000), med Latinosi pa, nasprotno, pogosto (1: 2 000). Pri deklicah se bolezen pojavi 2-2,5 krat pogosteje kot pri dečkih. Bolezen temelji na popolni ali delni insuficienci ščitničnih hormonov, kar vodi do zamude pri razvoju vseh organov in sistemov.

Pomembnost: povečuje se število bolnikov s hipotiroidizmom, kar je očitno povezano z natančnejšimi in zgodnejšimi diagnostičnimi metodami. Incidenca hipotiroidizma na 10.000 prebivalcev je 0,9-1,6; na endemskih območjih je nekoliko višja - do 2,9 (V. Ya. Aber, 1972).

Po statističnih podatkih je ta disfunkcija endokrinega sistema ena najpogostejših. Hipotiroidizem je endemičen na geografskih območjih, oddaljenih od morij in oceanov..

Težava: hipotiroidizem pri otrocih je patološko stanje, za katerega je značilna popolna ali delna insuficienca ščitničnih hormonov: tiroksin (T4), trijodtironin (T3) in tirokalcitonin.

To vodi do sproščanja številnih presnovnih procesov in motenj mnogih organov. Hipotiroidizem lahko moti delovanje srca, prebavnega sistema, ožilja, živčnega sistema.

Predmet študije: bolnik, star 16 let z boleznijo "Hipotiroidizem"

Predmet raziskave: osnovni principi zdravstvene nege otrok s prirojeno hipotiroidizmom v bolnišnici, etiologija, patogeneza, klinična predstavitev, zdravljenje in preprečevanje te bolezni.

Namen:

1. preučiti prirojeno hipotiroidizem kot bolezen v otroštvu, njen potek in značilnosti;

2. izvajati negovalno varstvo in uredite negovanje otrok s prirojeno hipotiroidizmom.

Naloge:

1. preučiti znanstveno literaturo o tej bolezni;

2. analizirati etiologijo bolezni, patogenezo, klinične simptome, metode diagnoze in zdravljenja, predvsem negovalno nego ob prirojenem hipotiroidizmu;

3. Nadzirajte otroka z diagnozo prirojene hipotiroidizme;

4. Izpolnite anamnezo zdravstvene nege;

5. prepoznati bolnikove težave in kršene potrebe, narediti načrt zdravstvenih posegov zaradi hipotiroidizma;

6. Naredite predstavitev za vizualno asimilacijo gradiva.

Metode raziskovanja:

1. znanstvena in teoretična analiza medicinske literature o prirojeni hipotiroidizmu pri otrocih;

2. Analiza statističnih podatkov o prirojeni hipotiroidizmu;

3. Empirično opazovanje, dodatne raziskovalne metode;

4. načrtovanje zdravstvene nege zaradi prirojene hipotiroidizma pri otrocih;

5. Vzorec zdravstvenih kartotek (anamneza).

Praktična vrednost predmeta:

Podrobno razkritje gradiva o diplomskem delu "Nega oskrbe zaradi hipotiroidizma pri otrocih" bo izboljšala kakovost zdravstvene nege.

Poglavje 1. Hipotiroidizem pri otrocih

Glede na stopnjo motene proizvodnje ščitničnih hormonov:

1. primarni (tirogeni);

2. sekundarni (hipofiza);

3. terciarni (hipotalamični).

1. Dednost Kongenitalni hipotiroidizem pri otrocih je v večini primerov posledica nepravilne tvorbe ščitnice v maternici. To je posledica nekaterih genetskih mutacij..

2. Hipotiroidizem pri materi v obdobju gestacije.

3. Zmanjšana občutljivost na ščitnične hormone. Najpogosteje se to zgodi zaradi uporabe antitiroidnih zdravil nosečnica (na primer za zdravljenje goiterja).

4. Različne oblike vnetja ščitnice.

5. Pooperativno stanje ščitnice.

6. Hipotiroidizem po zdravljenju z radioaktivnim jodom.

7. Preveliko odmerjanje antitiroidnih zdravil.

Hipotiroidizem pri dojenčkih se pogosto manifestira le nekaj mesecev po rojstvu, ko imajo starši in zdravniki priložnost analizirati razvoj otroka. Le pri nekaterih novorojenčkih so simptomi takoj vidni.

Središče živčnega sistema, ki uravnava delovanje endokrinih žlez (in ščitnice), se imenuje hipotalamus. Njegov poraz običajno spremljajo resne endokrine motnje, vključno z zmanjšanjem števila ščitničnih hormonov. To je sekundarni hipotiroidizem..

Razlogi za to patologijo:

1. prirojene motnje;

2. Razvoj vnetnih tumorskih procesov v ustreznih delih osrednjega živčnega sistema.

Sekundarna hipotiroidizem ni samostojna bolezen. V takih pogojih je sindrom hipotiroidizma pogosto kombiniran z drugimi znaki poškodbe centralnega živčnega sistema..

Glavni v patogenezi hipotiroidizma je zmanjšanje biosinteze in zmanjšanje izločanja ščitničnih hormonov, ki vsebujejo jod - tiroksin in trijodtironin. Pri primarnem hipotiroidizmu je lahko kršitev biosinteze ščitničnih hormonov v različnih fazah (okvara kopičenja joda, prehod mono-jodtironina in diiodotironina v trijodtironin in tiroksin in druge). Pri sekundarnem hipotiroidizmu, ki je posledica pomanjkanja hormonov, ki stimulirajo ščitnico, opažamo znižanje koncentracije jodidov v ščitnici, sekretorno aktivnost epitelija ščitničnih foliklov in zmanjšanje števila in velikosti foliklov. Posledica tega je upočasnitev vseh presnovnih procesov z močnim zmanjšanjem osnovnega metabolizma, pa tudi prenosa toplote. Zmanjšana biosinteza in razgradnja beljakovin povzroči zamudo dušikovih produktov v telesu. Kreatin se kopiči v srčnih in skeletnih mišicah, vsebnost kreatin fosfata pa se poveča. V serumu se celotna vsebnost beljakovin poveča, predvsem zaradi globulinov. V tkivih se vsebnost nukleinskih kislin zmanjšuje, motena je izmenjava mukopolisaharidov, vsebnost skupnih heksozaminov v krvi se poveča, odstotek galaktozamina in glukozamina se poveča, izločanje uromukoidov z urinom se zmanjša. V koži in podkožju se nabira velika količina mucinaste snovi, sestavljena predvsem iz mukopolisaharidov, hialuronske in hondroitinske žveplove kisline. Kopičenje teh snovi povzroči nekakšen edem sluznice - miksem; v vezivnem tkivu mišic, živčnih deblih, notranjih organih obstajajo pojavi mucinoznega edema. Hkrati je motena presnova kolagena, izločanje oksiprolina z urinom se zmanjša.

Kršitev presnove lipidov se izraža s pozno absorpcijo maščob v tkivih; zaviranje katabolizma in zlasti upočasnitev sproščanja produktov razgradnje maščob povzroči zvišanje ravni holesterola, trigliceridov in β-lipoproteinov v manjši meri fosfolipidov.

Kršitev presnove ogljikovih hidratov pri hipotiroidizmu se kaže z upočasnitvijo absorpcije glukoze v prebavilih in zmanjšanjem njegove uporabe. Vendar metabolizem absorbiranih ogljikovih hidratov ni bistveno oslabljen. To je potrjeno z ohranjanjem normalne hitrosti dihanja..

Kršitev metabolizma vode je povezana s povečano hidracijsko sposobnostjo mucina in spremembo hidrofilnosti koloidov; v telesu je znatno zadrževanje vode, zmanjšanje izločanja urina in s tem tudi količina sproščenega klorida. Povečanje kalija in zmanjšanje natrija se opazi v srčni mišici.

Presnovne motnje v prirojeni obliki primarnega hipotiroidizma vodijo do motenega razvoja možganov, v poznejšem obdobju pa do pomembnih motenj centralnega živčnega sistema

Nekateri otroci s prirojeno hipotiroidizmom ob rojstvu tehtajo več kot 4000 gramov, njihova fiziološka zlatenica je dolgotrajna, popkovina izgine kasneje kot običajno in lahko nastane kila. Otroci slabo sprejmejo prsi. Pri 3-6 mesecih sta opazni otrokova letargija in ravnodušnost; ne prepozna mame, ne zanima se igrač. Koža je bleda, suha, hladna na dotik, splošna zabuhlost. Odkrita je zaostalost rasti in zaostajanje v telesnem in duševnem razvoju. Otroci v normalnih časih ne držijo glave (slika 3), ne sedijo; začnejo hoditi šele po 2-3 letih. Glava v primerjavi s prtljažnikom je velika, parietalni fontanel ostane odprt pri otrocih, starejših od 2 let. Zobje zamujajo, hitro se uničijo. Lasje so redki, suhi, krhki. Glas je nizek, nesramen. Trebuh je povečan, značilen je napihnjenost, zaprtje. Rast se močno upočasni, točke okostenjanja se pojavijo pozno. Pogosto se opazijo bradikardija, arterijska hipotenzija, gluhost srca; Spremembe EKG-ja so enake kot pri odraslih, vendar manj izrazite. Prihaja do zamude v duševnem razvoju, počasnosti, letargije, brezbrižnosti, včasih agresivnosti, duševnih motenj. Resnost motenj, zlasti edema miksema, je različna.

Pri pridobljeni hipotiroidizmu, ki se je razvil po 6-10 letih, je klinična slika enaka kot pri odraslih, vendar običajno z manj hudimi simptomi.

Najbolj tipični znaki hipotiroidizma pri otrocih v zgodnjih dneh življenja:

a) velika masa novorojenčka (več kot 3,5 kg);

b) oteklina in zabuhlost obraza;

c) napol odprta usta;

d) cianoza nazolabialnega trikotnika;

f) gosto otekanje v supraklavikularni fosi;

g) dolgotrajna zlatenica.

V tretjem ali četrtem mesecu življenja se pojavijo naslednji simptomi:

a) kronično zaprtje;

b) zmanjšan apetit;

c) suhost in luščenje kože;

d) nizka telesna temperatura.

Kasneje se prirojena hipotiroidizma ščitnice pri otrocih manifestira s takšnimi znaki, kot so:

a) pozni videz zob;

b) zamuda telesnega in duševnega razvoja otroka.

Primarni hipotiroidizem je lahko ne le prirojen, ampak tudi pridobljen. Pojavi se kot posledica kršitve tvorbe ščitničnih hormonov iz naslednjih razlogov:

a) avtoimunski ali vnetni procesi;

b) operacija odstranitve organov (na primer zaradi ščitničnega tumorja);

c) zmanjšanje občutljivosti organa na jod;

d) kršitev presnove joda;

e) kršitev prenosa snovi, potrebnih za sintezo hormonov.

Pridobljeni hipotiroidizem se lahko razvije v kateri koli starosti. Poleg tega obstaja naslednji vzorec: prej ko se bolezen pojavi, večja je verjetnost zamude pri razvoju inteligence.

Manifestacije bolezni so lahko različne, saj je ščitnica odgovorna za številne procese v telesu. Torej se hipotiroidizem pri mladostnikih lahko manifestira na naslednji način:

a) stalna zaspanost in utrujenost;

b) oslabljena pozornost in mišljenje;

c) kršitev srčnega ritma;

g) nizek krvni tlak;

e) zmanjšan apetit;

e) otekanje nog in obraza;

g) letargija gibanj.

1. Za prepoznavanje primarnega prirojenega hipotiroidizma pri pediatriji se opravi obvezen presejalni pregled novorojenčkov (4-5 dni po rojstvu) z določitvijo ravni TSH v serumu kot pokazatelja delovanja ščitnice, ki proizvaja hormone. Diagnoza hipotiroidizma pri otrocih potrdi zvišan TSH..

2. Za diferencialno diagnozo vrst prirojenega hipotiroidizma pri otrocih, ravni skupnih in prostih protiteles T4, T3, tiroglobulina in antitiroidov se dodatno določi vezavni indeks ščitničnih hormonov, izvede se test s tiroliberinom.

4. Pregled omogoča šintigrafija ščitnice

5. odkriti anatomske motnje v telesu (nerazvitost, deformacija ali premik), zmanjšanje njegove funkcionalne aktivnosti.

6. Določitev starosti kosti z radiografijo kolenskih sklepov in cevastih kosti otroka kaže na kršitve v razvoju okostja s hipotiroidizmom.

Takoj po potrditvi diagnoze je treba začeti zdravljenje. Temelji na hormonski nadomestni terapiji. Žal je nemogoče, da ščitnica ponovno proizvaja hormone. Zato bo moral otrok vse življenje jemati zdravilo. Toda pravilen odmerek zdravil vam bo omogočil, da se boste duševno in fizično razvijali skupaj z zdravimi otroki.

V večini primerov prirojene in pridobljene hipotiroidizma pri otrocih je potrebna vseživljenjska nadomestna terapija s sintetičnim analogom ščitničnega hormona L-tiroksina..

Zdravilo je predpisano v začetnem odmerku 10–15 µg / kg telesne teže na dan pod rednim dinamičnim nadzorom otrokovega stanja in biokemičnih parametrov za izbiro optimalnega odmerka zdravila. Prikazani so še vitamini (A, B12), nootropna zdravila (pantogam, piracetam), dobra prehrana, masaža, vadbena terapija.

Pomembno je spremljati splošno stanje otroka. Zaradi šibke imunosti so takšni otroci bolj dovzetni za virusne bolezni. Pomembna faza zdravljenja je dieta. V primeru hipotiroidizma ne smete uživati ​​živil, ki vsebujejo "lahke" ogljikove hidrate: moko, sladko, maslo, živila z veliko holesterola (živalske maščobe, maslo, mastno meso in ribe itd.), Kumarice. Bolniki s hipotiroidizmom morajo omejiti vnos soli in tekočine.

Hud, smrtno nevaren zaplet hipotiroidizma je hipotiroidna koma. S komo pride do izgube zavesti in zaviranja dela vseh organov telesa.

Hipotiroidno komo lahko sproži ohlajanje, travma, miokardni infarkt, akutne nalezljive in druge bolezni.

Prognoza hipotiroidizma pri otrocih je odvisna od oblike bolezni, starosti otroka, časa začetka zdravljenja in pravilnega odmerka L-tiroksina. Praviloma se s pravočasnim zdravljenjem hipotiroidizma pri otrocih stanje hitro kompenzira, nato pa opazimo normalne kazalce fizičnega in duševnega razvoja.

Odsotnost ali pozen začetek zdravljenja hipotiroidizma vodi v globoke in nepopravljive spremembe v telesu in invalidnost otrok.

1. Upoštevanje prehrane, ki zagotavlja zadosten vnos joda v telo.

2. Pravočasno zdravljenje bolezni ščitnice.

3. Preprečevanje hipotiroidizma pri otrocih obsega zadosten vnos joda nosečnice s hrano ali v obliki zdravil, zlasti v regijah s pomanjkanjem joda; zgodnje odkrivanje pomanjkanja ščitničnih hormonov pri bodočih materah in novorojenčkih.

4. Otroke s hipotiroidizmom nenehno spremlja pediater, pediatrični endokrinolog, otroški nevrolog z rednim nadzorom statusa ščitnice.

1.10 Sklep o prvem poglavju

Ščitnični hormoni igrajo izjemno pomembno vlogo za normalen skladen razvoj otroka, zlasti v antonatalnem in prvih tednih poporodnega obdobja. Ščitnični hormoni uravnavajo procese embriogeneze: diferenciacijo kostnega tkiva, nastanek in delovanje hematopoetskega, dihalnega in imunskega sistema, zorenje možganskih struktur, vključno z možganska skorja.

Hipotiroidizem pri otrocih vodi do zakasnitve telesnega in duševnega razvoja (rast, puberteta, inteligenca), kršitve vseh vrst osnovnega metabolizma (beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, kalcija) in termoregulacijskih procesov.

Z zmanjšanjem števila ščitničnih hormonov se moti metabolizem v telesu, poslabšajo se srčno-žilni sistem, prebavila, duševna in spolna aktivnost. Simptomi hipotiroidizma se razvijejo počasi, neopazno, zato bolniki dolgo ne gredo k zdravniku.

Potek in napoved sta odvisna od tega, v kateri starosti se je bolezen razvila, koliko časa je bila odkrita in kako je potekalo zdravljenje..

Poglavje 2. Nega oskrbe zaradi hipotiroidizma pri otrocih

2.1.Analiza anamneze

Pacient Vjatkin Ivan Vladimirovič 16 let 3 mesece. Medicinska diagnoza: prirojena hipotiroidizem. Poslabšanje.

Od kliničnih manifestacij bolezni pri bolniku z diagnozo hipotiroidizem: pritožbe zaradi zaprtja, glavobol zaradi znižanja temperature, zmanjšan apetit, šibkost, letargija, hladnost, okvara spomina in pozornosti. Pri izvajanju objektivnega pregleda bolnika je bilo ugotovljeno: stanje otroka zmerne resnosti. Teža 60 kg, višina 171 cm, obseg glave 55 cm, obseg prsnega koša 93 cm Ohranjen turgor iz mehkega tkiva. Ni pečatov. Iz srčno-žilnega sistema: pulz 71 utripov / min, krvni tlak 110 70 mm Hg. Umetnost. Izpuščanje karotidnih arterij, otekanje in pulziranje vratnih žil, pa tudi v predelu srca, ni opaziti. Pri pregledu drugih organov in sistemov sprememb in patologij niso odkrili.

Z analizo opravljenega pregleda zdravstvene nege in podatkov laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod smo pri bolniku ugotovili naslednje motene potrebe:

· Ustrezna prehrana, kot otrok ima zmanjšan apetit;

· Delo in študij, ker ima otrok poslabšanje spomina, pozornosti, odvračanja pozornosti "

· Izogibajte se nevarnosti, kot otrok ima močno šibkost, utrujenost, zaspanost;

· Bodite zdravi, ker otroka skrbijo zaprtje in glavobol.

Prednostna težava: zaprtje

Prave težave: napihnjenost, zaprtje, izguba apetita, suha koža, izpadanje las, krhki nohti, šibkost, utrujenost, zaspanost, slab spomin, pozornost in odvračanje pozornosti. Potencialne težave: pristop sočasnih bolezni, tveganje zapletov (hipotiroidna koma)

2.2. Nega oskrbe zaradi hipotiroidizma pri otrocih

Namen: pomagati izboljšati otrokovo stanje, preprečiti razvoj zapletov in dodajanje sočasnih bolezni.

Načrt zdravstvene negeMotivacija
Sorodnike ali skrbnike, otroka samega obvestite o bolezni, o možnih zapletih, pridobite pisno soglasje za zdravljenje.Pravica do informacij je zagotovljena, sorodniki, skrbniki in otrok razumejo ustreznost vseh dejavnosti nenehne oskrbe in ne posegajo v te.
Če želite od staršev izvedeti družinsko-dedno anamnezo, kazalnike telesnega razvoja ob rojstvu, njihovo rast v različnih življenjskih obdobjih, naravo prehrane in motorične aktivnosti otroka.Za določitev etiologije bolezni.

Otroka napotite k posvetu k endokrinologu.Za preprečevanje zapletov.
Poskrbite za telesni in duševni počitek, udobje v postelji.Za udobno stanje pacienta. Zagotovljena je potreba po spanju in počitku..
Spremljanje prehrane pacientov.Normalizacija presnovnih procesov, povečanje obrambnih sposobnosti telesa.
Spremljajte redno delovanje črevesja.Za preprečevanje zaprtja. Zagotovljena je potreba po izolaciji odpadnih proizvodov.

Zagotoviti higiensko vzdrževanje pacientov (pranje, preobleka dnevno).Da bi zagotovili, da mora biti čisto in udobno.
Zagotoviti nadzor nad drogami.Za učinkovitost zdravljenja.
Sistematično spremljajte NPV, srčni utrip, krvni tlak, telesno temperaturo.Za spremljanje funkcionalnih indikacij otroka.
Otroku zagotovite in dodelite čas za komunikacijo z vrstniki, prijatelji, sorodniki in prostočasne dejavnosti.Zagotoviti potrebo po ohranjanju komunikacije z drugimi ljudmi, izražanju svojih čustev, mnenj.

Organizirajte čas študija za branje knjig, izpolnjevanje lekcij, nalog itd..Da bi zadovoljili potrebo po zadovoljevanju njihove radovednosti in pomagali normalno razvijati se.
Izvedite ukrepe za preprečevanje pristopa sočasnih bolezni.Za preprečevanje zapletov.

2.3 Sklep o drugem poglavju

Vjatkin Ivan Vladimirovič je zapisal vse bolnikove podatke in načrtovane ukrepe oskrbe zanj v obdobju supervizije od 28.03.2016 do 09.04.2016 v zdravstveni negi bolnikov bolnišnice Ivana Vladimiroviča.

Po odpustu iz bolnišnice se bolniku priporoča nadaljevanje rehabilitacijskih ukrepov:

· Upoštevati režim pitja;

· Upoštevajte režim gibalne aktivnosti;

Dispanzijsko opazovanje pri endokrinologu.

Imel sem pogovor s pacientovimi starši o njegovi bolezni, preprečevanju možnih zapletov in preprečevanju, o potrebi po izpolnjevanju predpisanega zdravnikovega načina telesne dejavnosti; potrebo po vzdrževanju uravnotežene prehrane, skladnosti s režimom pitja, režimom dela in počitka. Priskrbeli sorodnikom potreben seznam poljudnoznanstvene literature o otrokovi bolezni za nadaljnjo pridobitev.

Po preučevanju teoretičnega dela in analiziranju literature lahko sklepamo: poznavanje etiologije hipotereoreze, klinična slika, značilnosti diagnoze bolezni, načini pregleda in priprave nanje, načela zdravljenja in preprečevanja, zapleti, manipulacije bodo medicinski sestri pomagali pravilno izvajati negovalno nego.

Medicinska sestra, katere odgovornost je skrbeti za bolne, mora poznati vsa pravila oskrbe, spretno izvajati medicinske postopke. Zdravljenje hipotiroidizma je v glavnem odvisno od skrbne pravilne nege, upoštevanja režima in prehrane. V zvezi s tem se vloga medicinske sestre pri učinkovitosti zdravljenja povečuje..

Bolnik je bil kuriran z diagnozo hipotiroidizem. Pregled in zdravljenje otroka so opravili v BUZ UR "RDKB MZ UR" na oddelku za endokrinologijo.

Temu primerno so dana priporočila za preprečevanje. Bolnika so odpravili iz bolnišnice z izboljšanjem. Podrobna študija dodatne literature na temo "Hipotiroidizem pri otrocih pri otrocih".

Tezo lahko v celoti uporabimo kot učni pripomoček, izvirno gradivo za udeležbo na znanstvenih in praktičnih konferencah, tekmovanjih strokovnih znanj in olimpijad.

Ko smo dobro preučili prejete informacije, lahko sklepamo, da je cilj dela dosežen, naloge dokončane.

SEZNAM UPORABLJENE LITERATURE

1. Valdina E.A. Bolezen ščitnice. Moskva, 2010.

2. A.D. Toft "Terapija s ščitničnimi hormonskimi pripravki", M., 2010.

3. Levčenko I.A., Fadejev V.V. "Subklinični hipotiroidizem", Kijev, 2011.

4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija (učbenik za študente medicine). - M. Medicina, 2011.

5. Averyanov Yu.N. Nevrološke manifestacije hipotiroidizma. // Nevrološka revija. - 2010. - št. 1.

6. Gusaruk L.R., Golubtsov V.I. Značilnosti psihoemocionalnega statusa otrok s prirojeno hipotiroidizmom, odvisno od stopnje intelektualnega razvoja. // Kuban. znanstveni srček. Vestn. - 2012. - št. 9.

7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. // M., "Medicina", 2010.

8. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Poškodba živčnega sistema pri endokrinih boleznih. Minsk, Belorusija, 2009.

9. Dubchak L.V., Dubanova E.A., Hvorostina A.V., Kuzmina V.Yu. Miotonska distrofija in hipotiroidizem: diagnostične težave. // Nevrološki Fr. - 2009. - št. 1.

10. Levčenko I.A., Fadejev V.V. Subklinični hipotiroidizem. // Probl. endokrinola. - 2002. - T. 48. - št. 2.

11. Melnichenko G., Fadeev V. Subklinični hipotiroidizem: težave z zdravljenjem. // Zdravnik. - 2010. - št. 7.

12. Mihajlova E.B. Klinične in terapevtske značilnosti duševnih motenj v subklinični obliki hipotiroidizma. // Kazan. srček. g. - 2012. - 87. - št. 5.

13. Morgunova T., Fadeev V., Melnichenko G. Diagnoza in zdravljenje hipotiroidizma. // Zdravnik iz prakse. - 2004. - št. 3.

14. Nikanorova T.Yu. Nevrološki in klinično-imunološki vidiki primarnega hipotiroidizma. // Izvleček. Dis. za službo. študent korak. Kandidat. srček. znanosti. Nikanorova T.Yu. Ivan država srček. Acad., Ivanovo, 2012.

15. Petunina N.A. Sindrom hipotiroidizma. // Rak na dojki. - 2010. - T.13. - št. 6 (230).

16. Radzivil T.T., Krat I.V. Spremljanje prirojene hipotiroidizma pri novorojenčkih v regiji z blagim pomanjkanjem joda. // Klin. laboratorij. diagnostik. - 2011. - št. 7.

17. Fadejev V.V. Diagnoza in zdravljenje hipotiroidizma. // Rak na dojki. - 2009. - t. 12. - št. 9.