Protitelesa proti sladkorni bolezni GAD

Včasih lahko zdravnik od bolnika zahteva testiranje na protitelesa proti GAD-u. Tak postopek se izvaja, če obstaja sum na razvoj inzulinsko odvisne oblike diabetesa ali patologije živčnega sistema. Kot biomaterial, uporabljen v raziskavi, se odvzame venska kri, ki jo pošljejo v laboratorij, od koder dobijo zaželeni rezultat. Treba je opozoriti, da se AT-GAD nahaja tudi v nizkem odstotku zdravih ljudi..

Kaj je?

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je encim, ki ga najdemo v nevronih in beta celicah trebušne slinavke. Zahvaljujoč njemu se v nevrocitih tvori gama-aminobuterna kislina. Če je telo doživelo razvoj sladkorne bolezni tipa 1, se začne proces uničenja beta celic. Nato encim prevzame vlogo protitelesa (aka AT-GAD), ki neodvisno uniči trebušno slinavko. Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi niso vzrok diabetesa, ampak posledica tega patološkega stanja. Služijo kot nekakšen pokazatelj, da je bolezen.

Stopnja protiteles v telesu

Protitelesa GAD so prisotna tudi v zdravem telesu. Njihova dovoljena vsebnost je 1,0 u / ml. Če odčitki presegajo normo, to pomeni, da je rezultat analize pozitiven, lahko to potrdi dejstvo razvoja nekaterih bolezni. Diabetes tipa 1 je eden najpogostejših vzrokov. A daleč od edinega. Poleg tega lahko povečana raven AT-GAD govori o številnih drugih boleznih, ki vključujejo patologije, kot so:

  • perniciozna anemija;
  • Sindrom "toge osebe" (Mersh-Waltmann);
  • nistagmus;
  • možganska ataksija;
  • miastenija gravis;
  • povečano tveganje za diabetes tipa 1;
  • Addisonova bolezen;
  • epilepsija;
  • Lambertov sindrom;
  • Gravisova bolezen.
Nazaj na kazalo

Povečana uspešnost sladkorne bolezni

Dolgo pred diagnozo bolezni telo začne proizvajati protitelesa. Se pravi, da se lahko pojavijo prvi resni simptomi bolezni, je potrebno uničenje približno 70-90% celic. Zato se izvede analiza protiteles proti GAD, da se ugotovi tveganje za nastanek sladkorne bolezni in začne pravočasno zdravljenje. Poleg tega je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 tveganje, da bi ujeli eno od teh bolezni, veliko večje. Bodite pozorni na svoje počutje in po možnosti opravite podrobnejši zdravniški pregled..

V primeru motečih simptomov, kot so: zmanjšana občutljivost kože okončin, diskoordinacija, oslabitev mišic obraza, krči, deformacija kostnega tkiva, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. To so lahko klinični znaki bolezni, povezanih s povišano ravnijo AT-GAD v krvi..

Indikacije za študijo

Študija je predpisana, če bolniku potrdi diagnozo patologije, kot so:

  • diabetes tipa 1 ali 2;
  • bolezni živčnega sistema;
  • genetska nagnjenost k diabetesu.
Nazaj na kazalo

Kako se opravi test protiteles proti GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo?

Za študijo se odvzame kri iz vene. Izroči jo zjutraj na prazen želodec. Dan pred raziskavo mora bolnik izključiti čaj, kavo in druge kofeinske napitke. Zaužijemo lahko le vodo. Po zadnjem obroku mora miniti najmanj 8-9 ur, preden se material dostavi. Dan pred obiskom zdravnika naj zmanjša telesno aktivnost, zavrne alkohol, ocvrto in mastno hrano.

Ali obstajajo zdravniki? dekodiranje protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline GADA

Dober dan, punce, včeraj sem preizkusila svojo hčer, do zdaj je prišla samo ena. Ne razumem, če je vse normalno, skrbim za Pts, možgani še ne razumejo

Rezultat je 0,76 enot / ml. Otrok je star 5 let in 1 mesec. najlepša hvala

V zadnjih študijah so odkrili glavni antigen, ki je glavna tarča avtoantiteljev, povezanih z razvojem sladkorne bolezni, odvisne od insulina, - dekarboksilaza glutaminske kisline. Ta membranski encim, ki izvaja biosintezo zaviralnega nevrotransmiterja centralnega živčnega sistema sesalca - gama-aminobuterno kislino, je bil prvič odkrit pri bolnikih z generaliziranimi nevrološkimi motnjami. Protitelesa proti GAD so zelo informativen označevalec za prepoznavanje preddiabeta in identifikacijo oseb z velikim tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa I. Med asimptomatskim razvojem sladkorne bolezni lahko pri bolniku odkrijemo protitelesa proti GAD 7 let pred klinično manifestacijo bolezni.

Po mnenju tujih avtorjev je pogostost odkrivanja avtoantitelij pri bolnikih s "klasično" sladkorno boleznijo tipa 1 ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. V zadnjih letih so bila objavljena dela, v katerih je razvidno, da so pri bolnikih z LADA avtoantijela na GAD najbolj informativna. Vendar pa po podatkih ruskega energetskega centra le 53% bolnikov z LADA ima protitelesa proti GAD, v primerjavi s 70% ICA. Eno ne nasprotuje drugemu in potrjuje potrebo po prepoznavanju vseh treh imunoloških označevalcev, da bi dosegli višjo raven informacijske vsebine. Določitev teh markerjev nam omogoča razlikovanje sladkorne bolezni tipa I od tipa II v 97% primerov, ko se ambulanta za diabetes mellitus tipa I prikrije kot tip II.

Protitelesa proti gadu pri diabetes mellitusu: analiza za razvoj lezij in prepoznavanje nagnjenosti

Diabetes mellitus in protitelesa proti beta celicam imajo določeno razmerje, zato če sumite na bolezen, vam lahko zdravnik predpiše te študije.

Govorimo o avtoantitelih, ki jih človeško telo ustvari proti notranjemu insulinu. Protitelesa proti insulinu so informativna in natančna študija za sladkorno bolezen tipa 1..

Diagnostični postopki za sorte sladkorja so pomembni pri napovedovanju in oblikovanju učinkovitega načina zdravljenja..

Zaznavanje sladkorne bolezni z uporabo protiteles

S patologijo tipa 1 nastajajo protitelesa na snovi trebušne slinavke, kar pa pri bolezni tipa 2 ni. Pri sladkorni bolezni tipa 1 igra insulin avtoantigen. Snov je strogo specifična za trebušno slinavko.

Inzulin se razlikuje od ostalih avtoantigenov, ki so povezani s to boleznijo. Najbolj specifičen označevalec okvare žlez pri sladkorni bolezni tipa 1 je pozitiven rezultat na insulinska protitelesa..

S to boleznijo v krvi obstajajo tudi druga telesa, povezana z beta celicami, na primer protitelesa proti glutamat dekarboksilazi. Obstajajo nekatere lastnosti:

  • 70% ljudi ima tri ali več protiteles,
  • manj kot 10% ima eno vrsto,
  • brez protiteles pri 2-4% bolnikov.

Protitelesa na hormon pri sladkorni bolezni se ne štejejo za vzrok nastanka bolezni. Prikazujejo le uničenje celičnih struktur trebušne slinavke. Protitelesa na inzulin pri sladkornih otrocih so pogostejša kot v odrasli dobi.

Pogosto se pri sladkornih otrocih s prvo boleznijo pojavijo protitelesa proti insulinu najprej in v velikih količinah. Ta lastnost je značilna za otroke, mlajše od treh let. Test protiteles zdaj velja za najpomembnejši test za določanje otroške sladkorne bolezni tipa 1..

Za pridobitev največje količine informacij je treba imenovati ne samo takšno raziskavo, ampak tudi preučiti prisotnost drugih avtoantiteljev, značilnih za patologijo.

Študijo je treba izvesti, če ima oseba manifestacije hiperglikemije:

  1. povečan urin,
  2. intenzivna žeja in visok apetit,
  3. hitra izguba teže,
  4. zmanjšanje ostrine vida,
  5. boleče noge.

Protitelesa inzulina

Študija na protitelesa proti insulinu dokazuje poškodbe beta celic, kar je razloženo z dedno nagnjenostjo. Obstajajo protitelesa za zunanji in notranji inzulin.

Protitelesa na zunanjo snov kažejo na nevarnost alergije na tak inzulin in pojav insulinske odpornosti. Študija se uporablja za verjetnost predpisovanja insulinske terapije v mladosti, pa tudi za zdravljenje ljudi s povečanimi možnostmi za razvoj sladkorne bolezni.

Vsebnost takšnih protiteles ne sme biti višja od 10 enot / ml.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

Študija protiteles proti GAD se uporablja za odkrivanje sladkorne bolezni, kadar klinična slika ni izrazita in je bolezen podobna tipu 2. Če določimo protitelesa proti GAD pri ljudeh, ki niso odvisni od insulina, to kaže na preoblikovanje bolezni v inzulinsko odvisno obliko.

Protitelesa proti GAD se lahko pojavijo tudi nekaj let pred nastankom bolezni. To kaže na avtoimunski proces, ki uniči beta celice žleze. Poleg sladkorne bolezni lahko taka protitelesa govorijo predvsem o:

  • sistemski eritematozni lupus,
  • revmatoidni artritis.

Najpomembnejša količina 1,0 U / ml se prepozna kot običajni indikator. Velika količina takšnih protiteles lahko kaže na sladkorno bolezen tipa 1 in govori o tveganjih za razvoj avtoimunskih procesov.

C peptid

To je zelo pomembno pri preučevanju diabetikov s prvo vrsto bolezni. Takšna analiza daje priložnost za oceno pravilnosti režima zdravljenja z insulinom. Če ni dovolj inzulina, se bo znižal C-peptid..

V takih primerih je predpisana študija:

  • če je treba ločiti diabetes tipa 1 in 2,
  • za oceno učinkovitosti terapije z insulinom,
  • s sumom na inzulin,
  • za spremljanje stanja telesa s patologijo jeter.

Velik volumen C-peptida je lahko z:

  1. neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen,
  2. odpoved ledvic,
  3. na primer uporaba hormonov in kontracepcijskih sredstev,
  4. insulinoma,
  5. celična hipertrofija.

Zmanjšana količina C-peptida kaže na diabetes, odvisen od insulina, pa tudi na:

  • hipoglikemija,
  • stresne razmere.

Stopnja je običajno v območju od 0,5 do 2,0 µg / L. Študija se izvaja na prazen želodec. Moral bi biti 12-urni odmor. Dovoljena je čista voda.

Krvni test za inzulin

To je pomemben test za odkrivanje vrste sladkorne bolezni..

S patologijo prvega tipa se vsebnost insulina v krvi zniža, s patologijo drugega tipa pa se količina inzulina poveča ali ostane normalna.

Dolga leta sem preučeval problem DIABETES. Strašljivo je, ko umre toliko ljudi in še več postane invalid zaradi sladkorne bolezni.

Hitro želim povedati dobro novico - Endokrinološkemu raziskovalnemu centru Ruske akademije medicinskih znanosti je uspelo razviti zdravilo, ki popolnoma ozdravi diabetes mellitus. Trenutno se učinkovitost tega zdravila približa 100%.

Še ena dobra novica: Ministrstvo za zdravje je zagotovilo sprejetje posebnega programa, ki povrne celoten strošek droge. V Rusiji in državah CIS lahko diabetiki dobijo zdravilo pred 6. julijem - BREZPLAČNO!

Ta študija notranjega insulina se uporablja tudi za sum na določena stanja, govorimo o:

  • akromegalija,
  • presnovni sindrom,
  • insulinoma.

Volumen insulina v normalnem območju je 15 pmol / L - 180 pmol / L ali 2-25 mced / L.

Analiza se opravi na prazen želodec. Dovoljeno je piti vodo, zadnjič pa mora človek jesti 12 ur pred raziskavo.

Gliciran hemoglobin

To je spojina molekule glukoze z molekulo hemoglobina. Določitev glikiranega hemoglobina zagotavlja podatke o povprečni ravni sladkorja v zadnjih 2 ali 3 mesecih. Običajno ima glicirani hemoglobin vrednost 4 - 6,0%.

Povečana količina glikiranega hemoglobina kaže na motnjo v presnovi ogljikovih hidratov, če je sladkorna bolezen prvič odkrita. Prav tako analiza kaže na neustrezno nadomestilo in napačno strategijo zdravljenja..

Zdravniki svetujejo diabetikom, da naredijo takšno raziskavo približno štirikrat na leto. Rezultati se lahko izkrivijo pod določenimi pogoji in postopki, in sicer:

  1. krvavitev,
  2. transfuzija krvi,
  3. pomanjkanje železa.

Pred analizo je dovoljena hrana.

Fruktozamin

Gliciran protein ali fruktozamin je spojina molekule glukoze z molekulo beljakovin. Življenjska doba takšnih spojin je približno tri tedne, zato fruktozamin kaže povprečno vrednost sladkorja v zadnjih nekaj tednih.

Vrednosti fruktozamina v normalnih količinah so od 160 do 280 μmol / L. Za otroke bodo odčitki nižji kot pri odraslih. Prostornina fruktozamina pri otrocih je običajno 140 do 150 µmol / l.

Pregled urina na glukozo

Pri osebi brez patologij glukoza ne sme biti prisotna v urinu. Če se pojavi, to kaže na razvoj ali nezadostno nadomestilo za sladkorno bolezen. S povečanjem krvnega sladkorja in pomanjkanjem inzulina se odvečna glukoza ne izloči enostavno z ledvicami.

Ta pojav opažamo z zvišanjem „ledvičnega praga“, in sicer ravni sladkorja v krvi, ko se začne pojavljati v urinu. Stopnja "ledvičnega praga" je individualna, najpogosteje pa je v razponu od 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Sladkor lahko zaznamo v enem volumnu urina ali v dnevnem odmerku. V drugem primeru se to naredi: količino urina na dan vlijemo v eno posodo, nato izmerimo prostornino, premešamo in del materiala gre v poseben zabojnik.

Normalni sladkor ne sme biti višji od 2,8 mmol v dnevnem urinu.

Test tolerance na glukozo

Če se odkrije zvišana raven glukoze v krvi, je indiciran test tolerance na glukozo. Potrebno je izmeriti sladkor na prazen želodec, nato pacient vzame 75 g razredčene glukoze in drugič opravi študijo (po uri in dve uri kasneje).

Po uri rezultat običajno ne sme biti višji od 8,0 mol / L. Povišanje glukoze do 11 mmol / l ali več kaže na možen razvoj sladkorne bolezni in potrebo po dodatnih raziskavah.

Če je sladkor med 8,0 in 11,0 mmol / L, to kaže na oslabljeno toleranco za glukozo. Pogoj je prednik sladkorne bolezni.

Končne informacije

Sladkorna bolezen tipa 1 se kaže v imunskih odzivih proti tkivu trebušne slinavke. Aktivnost avtoimunskih procesov je neposredno povezana s koncentracijo in količino specifičnih protiteles. Ta protitelesa se pojavijo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa 1.

Z odkrivanjem protiteles je mogoče razlikovati med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2 ter pravočasno odkriti sladkorno bolezen LADA). Na začetku lahko postavite pravilno diagnozo in uvedite potrebno zdravljenje z insulinom.

Pri otrocih in odraslih odkrijejo različne vrste protiteles. Za zanesljivejšo oceno tveganja za nastanek sladkorne bolezni je treba določiti vse vrste protiteles.

Pred kratkim so znanstveniki odkrili poseben avtoantigen, na katerega se tvorijo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa 1. Je prenosnik cinka pod akronimom ZnT8. Cink atome prenaša v celice trebušne slinavke, kjer sodelujejo pri skladiščenju neaktivne vrste inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se praviloma kombinirajo z drugimi sortami protiteles. Ob odkritju diabetesa mellitusa prvega tipa so protitelesa proti ZnT8 prisotna v 65-80% primerov. Približno 30% ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in odsotnostjo štirih drugih vrst avtoantiteljev ima ZnT8.

Njihova prisotnost je znak zgodnjega nastanka sladkorne bolezni tipa 1 in izrazitega pomanjkanja notranjega insulina..

Videoposnetek v tem članku bo povedal o načelu delovanja insulina v telesu..

Protitelesa proti dekarboksilazi proti glutaminski kislini (avtoantitelesa glutaminske kisline za dekarboksilazo)

Preučeni biomaterialVenska kri (serum)
Metoda raziskovanjaČE
Trajanje od trenutka, ko biomaterial prispe v laboratorij11 cd.

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (GAD) - avtoantitijela na glavni encim otoških celic trebušne slinavke. Identifikacija anti-GAD omogoča največjo zanesljivost napovedovanja nastanka sladkorne bolezni tipa 1 ali njegovo identifikacijo v zgodnji fazi bolezni. Prisotnost anti-GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 kaže na prisotnost avtoimunske komponente v patogenezi bolezni. Povišanje ravni anti-GAD najdemo tudi pri drugih avtoimunskih boleznih (tiroiditis, perniciozna anemija, Addisonova bolezen, vitiligo itd.). V redkih primerih je test lahko pri zdravih posameznikih pozitiven..

Kri se odvzame na prazen želodec (vsaj 8 in največ 14 ur na tešče). Vodo lahko pijete brez plina.

Rezultati laboratorijskih preiskav niso edino merilo, ki ga lečeči zdravnik upošteva pri postavitvi diagnoze in predpisovanju ustreznega zdravljenja, zato ga je treba upoštevati skupaj z anamnezo in drugimi možnimi pregledi, vključno z instrumentalnimi diagnostičnimi metodami.

V medicinskem podjetju "LabQuest" lahko dobite osebno posvetovanje z zdravnikom storitve "Doctor Q" glede na rezultate študij med sestankom ali po telefonu.

Glutaminska dekarboksilaza IgG

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GADA), IgG

V začetnih procesih uničenja otočnega aparata trebušne slinavke izločajo protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline. Antigen beta celic trebušne slinavke lahko odkrijemo že dolgo, preden se pojavijo prvi simptomi diabetes mellitusa. V nekaj primerih ga zaznamo tudi pri zdravih ljudeh, brez tveganja za nastanek sladkorne bolezni. Potrebna je analiza pri diagnozi nosečnic za oceno tveganja za nastanek gestacijske sladkorne bolezni..

Normni IgG do glutaminoksil-dekarboksilaza v krvnem serumu:

  • do 10,0 ie / ml - negativni rezultat;
  • 10,0 in višje - pozitiven rezultat.
  • sum na sladkorno bolezen tipa 1;
  • razlikovanje sladkorne bolezni tipa 1 in 2;
  • ocena tveganja za diabetes pri debelih ljudeh.

Če želite dobiti najbolj natančen rezultat, morate upoštevati naslednje točke:

  • ne jejte 12 ur pred postopkom (do 12. ure za izvedbo postopka), lahko pijete samo vodo;
  • ne kadite tri ure pred postopkom;
  • po dogovoru z zdravnikom izključite zdravila 24 ur pred postopkom.

Interpretacija rezultatov analize serumske IgG glutaminoksilkarboksilaze.

  • diabetes mellitus tipa 1;
  • tveganje za nastanek sladkorne bolezni;
  • sindrom trde osebe.

Glutamat dekarboksilaza - glutamat dekarboksilaza

glutamat dekarboksilaza
Identifikatorji
EU številka4.1.1.15
Številka CAS9024-58-2m
Baza podatkov
Intenzogled IntEnz
BRENDAposneti BRENDA
IzpustiteNiceZyme pogled
KeggKEGG zapis
Metaciklipresnovna pot
PRIAMprofil
Struktura PDBRCSB PDB PDBe PDBsum
Genska ontologijaAmigo / QuickGO
Iskanje
PMCčlankov
PubMedčlankov
NCBIveverice
Dekarboksilaza glutaminske kisline 1
Identifikatorji
SimbolGad1
Izmenjava znakovglutamat dekarboksilaza 1
(možgani, 67kD); Gad67
Entrez2571
Hugo4092
Omim605363
RefseqNM_000817
UniprotQ99259
Drugi podatki
EU številka4.1.1.15
hodografChr 2 q31
dekarboksilaza glutaminske kisline 2
Identifikatorji
SimbolGad2
Izmenjava znakovGad65
Entrez2572
Hugo11284
Omim4093
RefseqNM_001047
UniprotQ05329
Drugi podatki
EU številka4.1.1.15
hodografChr 10 p11.23

Glutamat dekarboksilaza ali dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD) je encim, ki katalizira dekarboksilacijo glutamata v GABA in CO 2. GAD uporablja PF kot kofaktor. Reakcija poteka na naslednji način:

Pri sesalcih obstaja GAD v dveh izoformah z molekulsko maso 67 in 65 kDa (GAD) 67 in gad 65 ), ki sta kodirana z dvema različnima genoma na različnih kromosomih (GAD1 in GAD2, kromosoma 4 in 10). Gad 67 in gad 65 izražene v možganih, kjer se HACA uporabljajo kot mediator, izražajo pa se tudi v beta celicah trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin, v različnih razmerjih, odvisno od vrste. Ta dva encima skupaj podpirata samo fiziološko preskrbo GABA pri sesalcih..

Več okrnjenih prepisov in GAD polipeptidov 67 najdemo ga v možganih v razvoju, vendar njihove funkcije, če sploh, niso znane.

vsebino

Uredba GAD65 in GAD67

Kljub obsežni podobnosti zaporedja med obema genoma, GAD65 in GAD67 igrata v človeškem telesu zelo različne vloge. Poleg tega študije kažejo, da GAD65 in GAD67 urejata popolnoma različni celični mehanizmi..

Gad 65 in gad 67 sintezo GABA na različnih mestih v celici, v različnih obdobjih razvoja in za funkcionalno različne namene. Gad 67 porazdeli enakomerno po celici in GAD 65 lokaliziranih živčnih končičev. Gad 67 sintetizira HACA za nevronsko aktivnost, ki ni povezana s sinapsami, kot je sinaptogeneza in zaščita pred nevronsko travmo. Ta funkcija zahteva široko in vseprisotno prisotnost GABA. GLP 65, vendar se HACA sintetizira za nevrotransmisijo in je zato potreben le na živčnih koncih in sinapsah. Za pomoč pri sinapsah, GAD 65 tvori kompleks s toplotnim udarom, povezanim s 70 (HSC 70 ), protein cistein (CSP) in vezikularni GABA transporter VGAT, ki kot kompleks pomaga paketu GABA v vezikle za sprostitev v sinapsah. Gad 67 prepisali v zgodnjih fazah razvoja, medtem ko je GAD 65 ni dešifrirano šele kasneje v življenju. Ta razvojna razlika v GAD 67 in gad 65 odraža funkcionalne lastnosti vsake izoforme; Gad 67 potreben za razvoj med normalnim celičnim delovanjem, medtem ko GPP 65 ni potreben šele nekoliko kasneje v razvoju, ko je sinaptična inhibicija pogostejša.

Gad 67 in gad 65 so tudi postransko urejeni drugače. Oba gada 65 in gad 67 uravnavamo s fosforilacijo dinamičnega katalitičnega cikla, vendar je regulacija teh izoform drugačna; Gad 65 aktiviran s fosforilacijo in GAD 67 zavira s fosforilacijo. GAD67 se aktivira pretežno (

92%), GAD65 pa je večinoma inaktiviran (

72%). Gad 67 fosforiliran v treoninu 91 proteina kinaza A (PKA), medtem ko GLPP 65 fosforilirane in zato regulirane proteinske kinaze C (PKC). Oba gada 67 in gad 65 tudi urejeno posttralacijsko s piridoksal-5'-fosfatom (PLP); GAD se aktivira po vezavi na PLP in je neaktiven, če ni povezan s PFC. Večina gadov 67 povezan s PLP v katerem koli trenutku, medtem ko je GLP 65 veže PLP, kadar je GABA potreben za nevrotransmisijo. To odraža funkcionalne lastnosti obeh izoform; Gad 67 mora biti ves čas aktiven za normalno delovanje celic, zato se PLP nenehno aktivira, medtem ko je GPP 65 je treba aktivirati samo, ko pride do nevrotransmisije GACA, in se zato uravnavajo glede na sinaptično okolje.

Študije na miših kažejo tudi funkcionalne razlike med GAD67 in GAD65. Miške GAD67 - / - se rodijo z razcepljenim nepcem in umrejo v enem dnevu po rojstvu, GAD65 - / - miši pa preživijo z rahlo povečano nagnjenostjo k napadom. Poleg tega imajo GAD65 +/- simptome, ugotovljene po analogiji z ADHD pri ljudeh..

Vloga v živčnem sistemu

Tako GAD67 kot GAD65 sta prisotna v vseh vrstah sinaps znotraj človeškega živčnega sistema. Sem spadajo dendrodendritične, aksosomatske in aksonodendritične sinapse. Predhodni dokazi kažejo, da je GAD65 prevladujoč v vizualnem in nevroendokrinskem sistemu, ki se podvrže več faznim spremembam. Verjame se tudi, da je GAD67 prisoten v velikih količinah v tonsko aktivnih nevronih..

Vloga v patologiji

avtizem

Tako GAD65 kot GAD67 občutno znižujeta v primerih avtizma. V primerjavi z avtizmom v primerjavi z možganskim nadzorom, GAD65 in GAD67 sta doživela 50% nižje povprečje parietalne in možganske skorje avtističnih možganov. Cerebelarne purjinke celice so poročale tudi o 40-odstotni znižitvi vrednosti c, kar kaže, da lahko prizadeta možganska jedra motijo ​​večji izhod motornih in kognitivnih regij možganov.

Sladkorna bolezen

Oba gada 67 in gad 65 so predmeti avtoantiteljev pri ljudeh, ki pozneje razvijejo diabetes mellitus tipa 1 ali latentno avtoimunsko sladkorno bolezen. GAD injekcija 65 na načine, ki povzročajo imunološko toleranco, kot je bilo dokazano, da preprečuje diabetes tipa 1 pri modelih glodalcev. V kliničnih preskušanjih injiciranje z GAD 65 je bilo dokazano, da vzdržujejo nekakšno proizvodnjo inzulina 30 mesecev pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1.

Sindrom Stiff Man

Visoki titri avtoprotiteles dekarboksilaze glutaminske kisline (GAD) so dobro dokumentirani v kombinaciji s sindromom krutega človeka (SPS). Dekarboksilaza glutaminske kisline je encim, ki omejuje hitrost sinteze gama-amino-maslene kisline (GABA), oslabljena funkcija GABAergičnih nevronov pa je vključena v patogenezo ATP. Autoantitijela GAD so lahko povzročitelji ali označevalci bolezni.

Shizofrenija in bipolarna motnja

Pri shizofreniji in bipolarni motnji opazimo znatno kršitev regulacije izražanja mRNA GAD v kombinaciji s supresijo rilina. Najbolj izrazita zatiranje GAD 67 ugotovili smo v plasti hipokampusa plasti ORIENS pri obeh motnjah, pa tudi v drugih plasteh in strukturi hipokampusa z različnimi stopnjami.

Gad 67 je ključni encim, ki sodeluje pri sintezi zaviralnega nevrotransmiterja GABA in oseb s shizofrenijo, kot kaže, da izražajo manj GAD 67 v dorsolateralnem prefrontalnem korteksu v primerjavi z zdravimi ljudmi. Mehanizem, na katerem temeljijo nizke ravni BAL 67 pri ljudeh s shizofrenijo ostaja nejasna. Nekateri nakazujejo, da se takoj zgodnji gen Zif268, ki se običajno veže na promocijsko regijo GAD 67 in poveča prepisovanje GAD 67, nižja pri bolnikih s shizofrenijo, kar prispeva k zmanjšanju GAD 67. Ker je dorsolateralna prefrontalna skorja (DLPKI) vključena v delovni spomin, in GAD 67 in raven mRNA Zif268 pri DLCA bolnika s shizofrenijo nižja, je ta molekularna preureditev morda vsaj delno funkcionalna okvara spomina, povezana z boleznijo,

Parkinsonova bolezen

Dvostransko dajanje dekarboksilaze glutaminske kisline (GAD) z uporabo adeno povezanega virusnega vektorja v hipotalamičnem jedru bolnikov, starih od 30 do 75 let z napredovalo, progresivno, na parkinsonovo bolezen, odzivno na levodopo, je privedlo do občutnega izboljšanja v primerjavi z začetnim med šestmesečno študijo.

cerebelarna motnja

Intracerebelarno dajanje avtoantitelij GAD na živalih poveča razdražljivost motoričnih nevronov in poslabša proizvodnjo dušikovega oksida (NO), molekul, ki sodelujejo v učnem procesu. Prepoznavanje epitopov prispeva k poškodbam možganov. Znižana raven GABA poveča koncentracijo glutamata kot posledica nižje inhibicije podtipov receptorjev GABA. Višje stopnje glutamatne aktivacije mikroglije in aktiviranje xc (-) povečajo zunajcelično sproščanje glutamata.

Nevropatska bolečina

Poškodba išiasnega živca perifernih živcev (nevropatski bolečinski model) povzroči začasno izgubo GAD 65 imunoreaktivne terminale v hrbteničnem hrbtnem rogu in kaže na morebitno vključenost v te spremembe v razvoju, izboljšanje vedenja bolečine.

Druge nevrološke motnje, povezane z GAD

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (GAD) vedno pogosteje najdemo pri bolnikih z drugimi simptomi, ki kažejo na disfunkcije centralnega živčnega sistema (CNS), kot so ataksija, progresivni encefalomielitis s togostjo in mioklonijo (PERM), limbični encefalitis in epilepsija. Slika protiteles proti GAD pri epilepsiji je drugačna od sladkorne bolezni tipa 1 in sindroma trdega obraza.

Vloga glutamatne dekarboksilaze v citrusih

Prav tako se verjame, da ima nadzor nad glutamat dekarboksilazo možnost izboljšanja citrusov, da bi ustvarili kakovostno po spravilu. Raziskave na agrumih so pokazale, da ima glutamat dekarboksilaza ključno vlogo v presnovi citrata. S povečanjem glutamatne dekarboksilaze z neposredno izpostavljenostjo se je koncentracija citratov v rastlinah znatno zvišala, kombinirana storitev kakovosti po spravilu pa se je znatno izboljšala in stopnja gnitja zmanjšala.

Protitelesa proti dekarboksilazi proti glutaminski kislini (anti-GAD)

Stroški storitve:1630 rub. * Naročilo
Obdobje izvršitve:1 - 6 cd.NaročitiNavedeno obdobje ne vključuje dneva jemanja biomateriala

Vsaj 3 ure po zadnjem obroku. Vodo lahko pijete brez plina.

Metoda raziskovanja: IFA

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD) je encim membrane p-celične membrane pankreasa. Anti-GAD je zelo informativen označevalec za odkrivanje preddiabeta in za odkrivanje posameznikov z velikim tveganjem za razvoj bolezni. Zaznavanje anti-GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (diabetes tipa 2) kaže na vključitev avtoimunskih mehanizmov v patogenezo. Povišanje anti-GAD lahko opazimo pri drugih avtoimunskih boleznih: tiroiditisu, perniciozni anemiji, Addisonovi bolezni, vitiligu itd. Približno 1% zdravih ljudi ima pozitiven rezultat testa.

POKAZI ZA RAZISKOVANJE:

  • Diagnoza izbrisanih in atipičnih oblik sladkorne bolezni;
  • Identifikacija rizičnih skupin za diabetes;
  • Napoved nastanka insulinske odvisnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2;
  • Reševanje vprašanja terapije z insulinom pri sladkorni bolezni tipa 2;
  • Diferencialna diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 in latentne avtoimunske sladkorne bolezni tipa 1.

POJASNILO REZULTATOV:

Referenčne vrednosti (možnost norma):

ParameterReferenčne vrednosti
Protitelesa proti glukarski kislini dekarboksilaze (GAD)Ni zaznan

Povečanje vrednosti
  • Sladkorna bolezen tipa 1 (od insulina odvisna)
  • Nagnjenost k diabetesu tipa 1
  • Latentna avtoimunska sladkorna bolezen
  • Revmatoidne bolezni
  • Sjogrenov sindrom
  • Perniciozna anemija

Opozarjamo vas na dejstvo, da mora razlago rezultatov raziskav, diagnozo in določitev zdravljenja v skladu z zveznim zakonom zveznega zakona št. 323 "O osnovah varovanja zdravja državljanov v Ruski federaciji" opraviti zdravnik ustrezne specializacije.

"[" serv_cost "] => string (4)" 1630 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "limit"] => NULL ["bmats"] => matrika (1) < [0]=>matrika (3) < ["cito"]=>string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => string (31) "Blood (serum)" >>>

Biomaterial in razpoložljive metode zajemanja:
TipV pisarni
Kri (serum)
Priprava na študijo:

Vsaj 3 ure po zadnjem obroku. Vodo lahko pijete brez plina.

Metoda raziskovanja: IFA

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD) je encim membrane p-celične membrane pankreasa. Anti-GAD je zelo informativen označevalec za odkrivanje preddiabeta in za odkrivanje posameznikov z velikim tveganjem za razvoj bolezni. Zaznavanje anti-GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (diabetes tipa 2) kaže na vključitev avtoimunskih mehanizmov v patogenezo. Povišanje anti-GAD lahko opazimo pri drugih avtoimunskih boleznih: tiroiditisu, perniciozni anemiji, Addisonovi bolezni, vitiligu itd. Približno 1% zdravih ljudi ima pozitiven rezultat testa.

POKAZI ZA RAZISKOVANJE:

  • Diagnoza izbrisanih in atipičnih oblik sladkorne bolezni;
  • Identifikacija rizičnih skupin za diabetes;
  • Napoved nastanka insulinske odvisnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2;
  • Reševanje vprašanja terapije z insulinom pri sladkorni bolezni tipa 2;
  • Diferencialna diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 in latentne avtoimunske sladkorne bolezni tipa 1.

POJASNILO REZULTATOV:

Referenčne vrednosti (možnost norma):

ParameterReferenčne vrednosti
Protitelesa proti glukarski kislini dekarboksilaze (GAD)Ni zaznan

Povečanje vrednosti
  • Sladkorna bolezen tipa 1 (od insulina odvisna)
  • Nagnjenost k diabetesu tipa 1
  • Latentna avtoimunska sladkorna bolezen
  • Revmatoidne bolezni
  • Sjogrenov sindrom
  • Perniciozna anemija

Opozarjamo vas na dejstvo, da mora razlago rezultatov raziskav, diagnozo in določitev zdravljenja v skladu z zveznim zakonom zveznega zakona št. 323 "O osnovah varovanja zdravja državljanov v Ruski federaciji" opraviti zdravnik ustrezne specializacije.

Z nadaljnjo uporabo naše spletne strani soglašate z obdelavo piškotkov, uporabniških podatkov (podatki o lokaciji; vrsta in različica OS; vrsta in različica brskalnika; vrsta naprave in ločljivost zaslona; vir, iz katerega je uporabnik prišel na spletno mesto; s katerega spletnega mesta ali s katerim oglaševanje; jezik operacijskega sistema in brskalnika; katere strani uporabnik klikne in katere gumbe; naslov IP) za delovanje spletnega mesta, izvedbo ponovnega ciljanja in statistične raziskave in preglede. Če ne želite, da se vaši podatki obdelujejo, zapustite spletno mesto.

Copyright FBUN Centralni raziskovalni inštitut za epidemiologijo Zvezne službe za nadzor varstva pravic potrošnikov in človekovega počutja, 1998 - 2020

Sedež: 111123, Rusija, Moskva, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Ljubitelji avtocest", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Z nadaljnjo uporabo naše spletne strani soglašate z obdelavo piškotkov, uporabniških podatkov (podatki o lokaciji; vrsta in različica OS; vrsta in različica brskalnika; vrsta naprave in ločljivost zaslona; vir, iz katerega je uporabnik prišel na spletno mesto; s katerega spletnega mesta ali s katerim oglaševanje; jezik operacijskega sistema in brskalnika; katere strani uporabnik klikne in katere gumbe; naslov IP) za delovanje spletnega mesta, izvedbo ponovnega ciljanja in statistične raziskave in preglede. Če ne želite, da se vaši podatki obdelujejo, zapustite spletno mesto.

Protitelesa pri diagnozi sladkorne bolezni tipa 1

Blogerski zdravnik iz Belorusije bo svoje znanje z nami delil na razumljiv in informativen način..

Sladkorna bolezen tipa I se nanaša na avtoimunske bolezni. Ko več kot 80-90% beta celic umre ali ne delujejo, se pojavijo prvi klinični simptomi diabetesa mellitusa (velika količina urina, žeja, šibkost, izguba teže itd.), Bolnik pa se mora prisiliti k zdravniku. Ker večina beta celic umre, še preden se pojavijo znaki sladkorne bolezni, lahko izračunate tveganje za diabetes tipa 1, vnaprej predvidite veliko verjetnost bolezni in začnete zdravljenje pravočasno.

Zgodnja uporaba inzulina je izredno pomembna, saj zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in ohranja preostale beta celice, kar na koncu ohranja preostalo sekrecijo inzulina dlje in potek sladkorne bolezni postane blažji (ščiti pred hipoglikemično komo in hiperglikemijo). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi sladkorna bolezen.

Resnost avtoimunskega vnetja je mogoče določiti s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles štirih vrst:

- celice otoka trebušne slinavke (ICA),

- tirozin fosfataza (anti-IA-2),

- na glutamat dekarboksilazo (anti-GAD),

Te vrste protiteles se večinoma nanašajo na imunoglobuline razreda G (IgG). Običajno jih določimo s preskusnimi sistemi, ki temeljijo na ELISA (preskušanju z encimski imunogorbenti).

Prve klinične manifestacije diabetesa mellitusa tipa I običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato lahko na začetku sladkorne bolezni tipa I odkrijemo različna specifična protitelesa (natančneje, avtoprotitelesa so protitelesa, ki lahko medsebojno delujejo z antigeni lastnega telesa). Sčasoma, ko živih beta celic skoraj ni, se lahko število protiteles zmanjša, iz krvi pa lahko celo izginejo.

Protitelesa na otočkih trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA izvira iz angleščine. protitelesa otoških celic - protitelesa proti otočkovim celicam. Najdemo tudi ime ICAab - iz protiteles proti otočkovim celicam.

Tu je potrebna razlaga o tem, kakšni so otočki v trebušni slinavki.

Pankreas opravlja dve najpomembnejši funkciji:

- njegovi številni acini (glej spodaj) proizvajajo pankreasni sok, ki se skozi kanalski kanal izloča v dvanajstnik kot odziv na vnos hrane (zunanja funkcija trebušne slinavke),

- Langerhansovi otočki izločajo številne hormone v krvi (endokrino delovanje).

Langerhanski otoki so akumulacije endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otoke je leta 1869 odkril nemški patolog Paul Langerhans. Število otočkov doseže milijon, vendar zavzemajo le 1-2% mase trebušne slinavke.

Otok Langerhans (spodaj desno) je obdan z acini.

Vsak acinus je sestavljen iz 8-12 sekretornih celic in epitelija kanalčkov.

Langerhanski otoki vsebujejo več vrst celic:

- alfa celice (15-20% celotnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon poveča raven glukoze v krvi),

- beta celice (65-80%) izločajo inzulin (zmanjšuje glukozo v krvi),

- delta celice (3-10%) izločajo somatostatin (zavira izločanje številnih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotide se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavilih),

- PP celice (3-5%) izločajo polipeptid trebušne slinavke (zavira nastanek pankreasnega soka in povečuje izločanje želodčnega soka),

- celice epsilona (do 1%) izločajo grelin (hormon lakote, ki povečuje apetit).

V procesu razvoja sladkorne bolezni tipa I se v krvi pojavljajo avtoantitelesa proti antigenom celic otoka (ICA) zaradi avtoimunske poškodbe trebušne slinavke. Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred pojavom prvih simptomov diabetesa. ICA je določena v 70-95% primerov sladkorne bolezni tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. Na otokih Langerhansa je veliko vrst celic in veliko različnih beljakovin, zato so protitelesa proti otoškim celicam trebušne slinavke zelo raznolika..

Menijo, da v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa proti otočkovim celicam sprožijo avtoimunski destruktivni proces in označijo "tarče" za uničenje imunskega sistema. V primerjavi z ICA se druge vrste protiteles pojavijo veliko pozneje (začetni počasen avtoimunski proces se konča s hitrim in masivnim uničenjem beta celic). Bolniki z ICA brez dokazov o sladkorni bolezni bodo sčasoma še vedno razvili sladkorno bolezen tipa I.

Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2)

Encim tirozin fosfataza (IA-2, iz Insulinoma Associated ali Islet Antigen 2) je avtoantigen otočkov celic trebušne slinavke in se nahaja v gostih zrncih beta celic. Protitelesa na tirozin fosfatazo (anti-IA-2) kažejo na ogromno uničenje beta celic in se odkrijejo pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih IA-2 odkrijemo veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovano LADA-diabetes (o tej zanimivi podvrsti sladkorne bolezni tipa I bom govoril v ločenem članku). S potekom bolezni se raven avtoantiteles v krvi postopoma znižuje. Po nekaterih poročilih je pri zdravih otrocih s protitelesi na tirozin fosfatazo tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih 65%.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD, GADab)

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz dekarboksilaze glutaminske kisline - dekarboksilaza glutaminske kisline) pretvori glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-amino-maslačno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasnjujoči) mediator živčnega sistema (tj. Služi za prenos živčnih impulzov). Glutamat dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in jo najdemo le v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V medicini uporablja se nootropni (izboljšuje metabolizem in delovanje možganov) aminalon, ki je gama-amino maslačna kislina.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigen, pri sladkorni bolezni tipa I pa protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) odkrijemo pri 95% bolnikov. Verjame se, da anti-GAD odraža trenutno uničenje beta celic. Anti-GAD je značilen pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in je manj pogost pri otrocih. Protitelesa glutamat dekarboksilaze lahko odkrijemo pri bolniku 7 let pred pojavom kliničnih znakov sladkorne bolezni.

Če natančno preberete, da se spomnite, da encim glutamat dekarboksilaza (GAD) najdemo ne le v beta celicah trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda je v telesu veliko več živčnih celic kot beta celic. Zaradi tega se pri nekaterih boleznih živčnega sistema pojavi visoka raven anti-GAD (≥100-krat višja od ravni sladkorne bolezni tipa 1!):

- Mersh - Voltmanov sindrom (sindrom "togega človeka". Rgidnost - togost, konstantna napetost mišic),

- možganska ataksija (oslabljena stabilnost in hoja zaradi poškodbe možganskega mozga, iz grščine. taxis - red, a - zanikanje),

- epilepsija (bolezen, ki se kaže s ponavljanjem različnih vrst napadov),

- miastenija gravis (avtoimunska bolezen, pri kateri je moten prenos živčnih impulzov na progaste mišice, kar se kaže kot hitra utrujenost teh mišic),

- paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh velja, da anti-GAD označujejo nagnjenost k bolezni ščitnice (avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza) in želodcu (anemija s pomanjkanjem B12-folio).

Inzulinska protitelesa (IAA)

Ime IAA izvira iz angleščine. Avtoprotitelesa inzulina - avtoprotitelesa insulina.

Inzulin je hormon beta celice trebušne slinavke, ki znižuje krvni sladkor. Z razvojem sladkorne bolezni tipa 1 inzulin postane eden izmed avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja sam (endogeni) in na (eksogeni) injicirani inzulin. Če se sladkorna bolezen tipa I pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, se v njem v 100% primerov (pred zdravljenjem z insulinom) odkrijejo protitelesa proti insulinu. Če se sladkorna bolezen 1 pojavi pri odrasli osebi, se IAA odkrije le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri sladkorni bolezni

Pri bolnikih s tipično sladkorno boleznijo tipa I je pojavnost protiteles naslednja:

- ICA (do otočnih celic) - 60-90%,

- proti GAD (glutamat dekarboksilazi) - 22-81%,

- IAA (do insulina) - 16-69%.

Kot vidite, ni protiteles pri 100% bolnikov, zato je za zanesljivo diagnozo treba določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj kažeta dve vrsti protiteles:

- ICA (za otoške celice trebušne slinavke),

Za razlikovanje med diabetesom tipa I in diabetesom tipa II je priporočljivo določiti:

- anti-GAD (za glutamat dekarboksilazo),

- ICA (za otoške celice trebušne slinavke).

Obstaja razmeroma redka oblika sladkorne bolezni tipa I, imenovana LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih, latentni avtoimunski diabetes pri odraslih), ki je po kliničnih simptomih podobna sladkorni bolezni tipa II, vendar je po svojem razvojnem mehanizmu in prisotnosti protiteles sladkorna bolezen tipa I. Če je za sladkorno bolezen tipa LADA napačno predpisano standardno zdravljenje diabetesa mellitusa tipa II (preparati sulfoniluree v ustih), se to hitro konča s popolnim izčrpanjem beta celic in prisili, da se izvaja intenzivno zdravljenje z insulinom. O diabetesu LADA bom govoril v ločenem članku.

Trenutno dejstvo prisotnosti protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) velja za predsodke bodoče sladkorne bolezni tipa I. Več ko je protiteles različnih tipov odkritih pri posameznem subjektu, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I.

Prisotnost avtoantitelij na ICA (do otoških celic), IAA (na inzulin) in GAD (na glutamat dekarboksilazo) je povezana s približno 50% tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa I v 5 letih in 80% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 10 letih.

Po drugih raziskavah je v naslednjih 5 letih verjetnost, da bomo zboleli za diabetesom tipa I, naslednja:

- če obstaja samo ICA, je tveganje 4%,

- v prisotnosti ICA + druge vrste protiteles (katerega koli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je tveganje 20%,

- v prisotnosti ICA + 2 drugih vrst protiteles je tveganje 35%,

- ob prisotnosti vseh štirih vrst protiteles je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotno populacijo le 0,4% zboli za diabetesom tipa I. Bom povedal več o zgodnji diagnozi sladkorne bolezni tipa I..

ugotovitve

Diabetes tipa I vedno povzroča avtoimunska reakcija na celice trebušne slinavke,

aktivnost avtoimunskega procesa je neposredno sorazmerna s številom in koncentracijo specifičnih protiteles,

ta protitelesa odkrijemo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa I,

določanje protiteles pomaga razlikovati med diabetesom tipa I in II (pravočasno diagnosticirati LADA diabetes), postaviti zgodnjo diagnozo in pravočasno predpisati zdravljenje z insulinom,

pri odraslih in otrocih pogosteje odkrijemo različne vrste protiteles,

za popolnejšo oceno tveganja za diabetes je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih so odkrili 5. avtoantigen, na katerega nastajajo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa I. Transporter cinka ZnT8 (enostavno ga je zapomniti: cink (Zn) transporter (T) 8), ki ga kodira gen SLC30A8. Transporter Zn ZnT8 prenaša atome cinka v beta celice trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivne oblike inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se običajno kombinirajo z drugimi vrstami protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Ko se prvič odkrije diabetes mellitus tipa I, se v 60-80% primerov pojavijo protitelesa proti ZnT8. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo štirih drugih vrst avtoantiteljev ima protitelesa proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak zgodnejšega pojava sladkorne bolezni tipa I in izrazitejše pomanjkanje insulina..

Upam, da je bilo vse zgoraj našteto za vas. Več informacij je na voljo na moji spletni strani Medicinski blog zdravnika reševalnega vozila.