Pospešek in upočasnitev presnove.... inzulin

V nadaljevanju članka "Prekomerna teža in presnova" bomo danes poskušali "popularizirati" presnovni proces. Mislim, da so pri branju tega članka kontraindicirani globoki strokovnjaki (zlasti na področju celične biokemije). Primitivnost predstavitve in napačnost bosta povzročila ogorčenje. A zavestno bomo naredili takšne žrtve, da se bomo, ko smo razumeli postopek, znebili odvečne teže. Skozi um do telesa in dela.

Kaj vpliva na metabolizem, kar vpliva na odvečno težo? Naše telo je zelo zapleten, organiziran in harmoničen sistem. Zato zelo veliko medsebojno povezanih komponent vpliva na hitrost presnove. In bolj ko se poglabljate v ta neverjetni notranji svet, svetleje se zavedate, da je takšne organizacije v procesu evolucije preprosto nemogoče doseči. Zahteva um in modrost Stvarnika!

Danes bomo govorili o enem od hormonov, povezanih s tvorbo maščobe in s tem prekomerno telesno težo.

Presnova je sestavljena iz anabolizma (sinteza potrebnih snovi) in katabolizma (razpad snovi s sproščanjem energije). Anabolizem spodbuja pridobivanje mišic. Glavni hormon anabolizma vključuje INSULIN.

Ena od nalog inzulina je „delo“ z glukozo. Glukoza vstopi v telo s hrano, ki vsebuje ogljikove hidrate (sladkor, kruh, zvitki...). Insulin trebušne slinavke:

  • prispeva k pretvorbi dela glukoze v energijo (natanko toliko, kot jo zdaj potrebujemo in ne več);
  • preostanek glukoze (po predelavi) potisnemo v celice, da pretvori glukozo v maščobo.

Prav na teh dveh procesih se gradi sladkorna bolezen 1. in 2. vrste. Če ima oseba kršitev proizvodnje inzulina (prava količina), je z neobdelavo glukoze povezan visok krvni sladkor. In če je težava s "potiskanjem" (tj. Proces odvzema glukoze, ki jo daje inzulin, je pokvarjen), bo odvečni sladkor še vedno spremljal problem odvečne ali premajhne teže. Teoretično je.

Kako inzulin vpliva na nastanek odvečne teže? V medicini obstaja koncept - občutljivost na inzulin (v človeškem jeziku bi to imenoval zasvojenost ali ravnodušnost). Ta občutljivost je določena s številom receptorjev na maščobnih in mišičnih celicah..

Zdaj si predstavljajte, da odvečna količina glukoze (izdelkov, ki vsebujejo ogljikove hidrate) nenehno vstopa v naše telo, kar naravno povzroči proizvodnjo inzulina med normalnim delovanjem trebušne slinavke. Inzulin odvzame odvečno glukozo v maščobni celici, ki iz tega nabrekne. Ko je ves čas v takšnem stanju, preprosto prekine ročaje na vratih, skozi katera se gura glukoza (dober primer dr. Babkina), da se zaščiti. In v medicinskem smislu to zmanjša število inzulinskih receptorjev. Mehanizem dostave glukoze inzulina se pokvari.

Da ne bi nastala odvečna teža, je potrebno:

  • zmanjšati proizvodnjo inzulina z zmanjšanjem hrane, ki vsebuje ogljikove hidrate;
  • povečajo število inzulinskih receptorjev. Če tega procesa v maščobnih celicah ni mogoče obnoviti (flomastri so odlomljeni), se lahko začne v mišičnih celicah. Med fizičnim treningom mišične celice aktivirajo inzulinske receptorje in znatno zmanjšajo njegovo količino. Plus povečana mišična masa bo povečala metabolizem /.

Tiste. manj sladka in škrobnata ter bolj ganljiva!

Delite objavo "Pospešek in upočasnitev presnove.... Insulin"

Presnova inzulina

Fiziološko je nepraktično sintetizirati in ločevati inzulin, da bi ga presnovili skoraj takoj. Telo raje kot preudarna hostesa hrani energijo v priročni obliki, ki jo porabi po potrebi. Zanimivo je, da se po dnevu na tešče glikogen v jetrih popolnoma izčrpa in glukoneogeneza ostane edini vir glukoze v krvi [Smirnova OM, 2005]

Verjamemo, da prehod izločenega insulina predvsem skozi portalni krvni obtok služi vsaj dvema namenoma: najprej sintezo glikogena in s tem odlaganje presežka glukoze; drugič uravnavanje insulinemije, ki zavira hiperinzulinemijo. To težavo rešuje tudi maščobno tkivo. Glede na visoko občutljivost adipocitov lahko spoji ogromen del inzulina, odloži odvečne makroerge in prepreči njegovo prekomerno delovanje hormona na tkivo. Debelost je tesno povezana s hiperinzulinemijo in ima zaščitni kompenzacijski značaj..

Po vezavi na hepatocitne receptorje se insulin preseli v lizosome, kjer je izpostavljen vsaj dvema encimoma. Glutationioninsulinska transhidrogenaza razgradi disulfidne mostove, sprošča α in β verige. Citoplazmatska insulinska proteaza inaktivira inzulin z razpadanjem verig α in β. Verjamemo, da uničenje inzulina ni le posebnost hepatocitov, ta proces se dogaja v vseh celicah.

Degradacija hormona, povezanega z receptorjem, in znižanje koncentracije receptorjev, ki ga povzroča inzulin (tako imenovani pojav nadzorovanega zmanjšanja ali regulacije navzdol), sta medsebojno povezana procesa. Med hitrostjo vključitve inzulinskih receptorskih kompleksov, njihovo razgradnjo in recikliranjem, ponovno vključitvijo v membransko strukturo in hitrostjo njihove sinteze obstaja stanje dinamičnega ravnovesja..

To potrjuje dejstvo, da je koncentracija insulina, potrebna za začetek zniževanja koncentracije receptorjev, obratno sorazmerna z velikostjo in hitrostjo vgradnje hormonov v celico; pod pogoji, ki povzročajo zmanjšanje števila receptorjev, se hitrost pinocitoze v celici poveča.

Ugotovljeno je bilo, da lahko rdeče krvne celice kopičijo in prevažajo inzulin [Sandulyak LI, 1987]. Z vezanim presežkom inzulina in odpovedjo pri povečanem povpraševanju rdeče krvne celice stabilizirajo aktivno koncentracijo hormona, izravnajo njegove ostre spremembe med fiziološkimi spremembami izločanja in metabolizma.

Insulin se v enaki meri veže na endoteliocite, kar povzroči njihovo širjenje. Endoteliociti so zaradi svojega edinstvenega položaja na meji med krožijočo krvjo in tkivi najbolj izpostavljeni različnim dejavnikom, ki se nahajajo v sistemskem in tkivnem krvnem obtoku. Endoteliociti imajo povečano hormonsko občutljivost in sintetično aktivnost.

Približno 40% inzulina (po mnenju nekaterih avtorjev 15-20%) inaktivira ledvice. Hormon se filtrira v glomerulih, v proksimalnih tubulih pa se skoraj popolnoma absorbira in uniči s proteolitičnimi encimi. Treba je opozoriti, da se z odpovedjo ledvic absorpcija in razgradnja insulina v ledvicah zmanjša na 9–10%, zato se pri bolnikih z diabetesom mellitusom z odpovedjo ledvic zmanjša potreba po insulinu..

Vloga ledvic pri inaktivaciji eksogenega insulina je velika, ker inzulin, ki se absorbira z mesta injiciranja, vstopi v velik krog oskrbe s krvjo in ledvicami, endogeni inzulin pa najprej v jetra in šele nato njegov manjši del vstopi v velik krog krvnega obtoka in ledvic. V ledvicah se inzulin filtrira v glomerulih, v proksimalnih tubulih pa se skoraj popolnoma absorbira in uniči s proteolitičnimi encimi, endosomska lizosomska pot inaktivacije inzulina v ledvičnih tubulih skoraj ni..

Kako in koliko inzulina deluje na telo

Proteinski hormon inzulin je najpomembnejši element presnovnih procesov v vseh tkivih človeškega telesa, saj opravlja tako pomembno funkcijo, kot je zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi. Vendar je funkcionalnost insulina zelo večplastna, saj vpliva na vse vrste presnovnih procesov v človeškem telesu in ni omejena zgolj na uravnavanje ravnovesja ogljikovih hidratov. Kršitev proizvodnje inzulina in njegovih učinkov na tkiva so temeljni dejavniki pri razvoju nevarnega patološkega stanja - diabetesa.

Tvorba, sinteza in izločanje insulina v celicah

Glavni pogoj za sintezo in izločanje insulina v celicah je povečanje glukoze v krvi. Poleg tega je dodatna fiziološka spodbuda za sproščanje insulina proces uživanja hrane in ne le ogljikovih hidratov, ki vsebujejo glukozo.

Sinteza inzulina

Biosinteza tega proteinskega hormona je zapleten postopek, ki ima številne težke biološke faze. Najprej se v telesu oblikuje neaktivna oblika beljakovinske molekule inzulina, ki se imenuje proinsulin. Ta prohormon, predhodnik insulina, je pomemben pokazatelj delovanja trebušne slinavke. Nadalje v procesu sinteze proinsulin po nizu kemičnih transformacij prevzame aktivno obliko.

Proizvodnja inzulina pri zdravi osebi poteka ves dan in noč, vendar je najpomembnejša proizvodnja tega peptidnega hormona opažena takoj po jutranjem obroku..

Izločanje

Insulin kot biološko aktiven element, ki ga proizvaja trebušna slinavka, povečuje njegovo izločanje zaradi naslednjih procesov:

  • Povišan krvni serumski sladkor v fazi sladkorne bolezni. Kasneje bo padec inzulina sorazmeren z rastjo sladkorja.
  • Visoko razmerje prostih maščobnih kislin Glede na vztrajno povečanje telesne maščobne mase (debelost) se znatno poveča količina prostih maščobnih kislin v krvi. Ti procesi škodljivo vplivajo na zdravje ljudi, izzovejo prekomerno izločanje hormona, ki znižuje sladkor, poškodujejo celično strukturo tkiv in prispevajo k razvoju nevarnih patologij.
  • Učinek aminokislin, predvsem arginina in levcina. Te organske spojine spodbujajo proizvodnjo inzulina iz trebušne slinavke. Več aminokislin v telesu se sprosti več inzulina..
  • Povečana količina kalcija in kalija. Povečana koncentracija teh snovi poveča izločanje beljakovinsko-peptidnega hormona, ki se sprosti zaradi ostre spremembe pogojev v biološkem okolju.
  • Izpostavljenost hormonom, ki jih proizvajajo celice prebavnega sistema in trebušne slinavke. Takšni hormoni vključujejo: gastrin, holecistokinin, sekrein in druge. Te aktivne snovi vodijo do zmernega povečanja izločanja insulina, celice želodca pa jih proizvedejo takoj po jedi.
  • Ketonska telesa so kemične spojine, ki jih tvorijo jetra in so vmesni produkti presnovnih procesov: ogljikovi hidrati, beljakovine in maščobe. Presežek teh snovi v telesu kaže na patološko presnovno motnjo in posledično na dodatno izločanje inzulina.

Hormoni stresa, kot so adrenalin, norepinefrin in kortizol, sprožijo znatno sproščanje inzulina v kri. Te aktivne snovi z notranjim izločanjem nastajajo med akutno prenapetostjo, da se telo mobilizira..

Stresni procesi se pojavijo ob ozadju močnega skoka krvnega sladkorja, kar je neposreden pogoj za preživetje telesa v nevarnih situacijah. Obstaja koncept - stresna hiperglikemija, hormonska reakcija, za katero je značilno povečanje koncentracije glukoze v krvi v obdobju hudih živčnih motenj.

Inzulinska brizga - navodila, vrste, injekcijsko pero

Mehanizem delovanja hormona

Mehanizmi delovanja tega vitalnega encima na metabolizem so različni. Vse je odvisno od tega, katere presnovne procese upoštevati:

Presnova ogljikovih hidratov

Učinek insulina je v tem primeru povečanje zmogljivosti celičnih struktur za glukozo. Prav tako hormon peptid-protein spodbuja nastanek in krepitev sinteze pomembnega encima glukokinaze in s tem pospeši proces razpada glukoze v celicah (glikoliza). Poleg tega inzulin poveča aktivnost ključnih molekul glikolize beljakovin, prav tako poveča njihovo število. Hormon za zniževanje sladkorja zavira glukoneogenezo, za katero je značilno tvorjenje molekul glukoze v jetrih in ledvicah iz ne-ogljikovih hidratov.

Izmenjava beljakovin

Posebna zasluga insulina v presnovi beljakovin je povečanje transportne funkcije aminokislin v mišičnem tkivu in jetrih. Pod vplivom peptidnega hormona se poveča sinteza beljakovin v mišičnih tkivih in notranjih organih, prav tako pa prepreči razgradnjo beljakovin v telesu. Inzulin spodbuja rast znotrajceličnih struktur, spodbuja reprodukcijo in delitev celic.

Presnova maščob

Inzulin zmanjšuje stopnjo razgradnje maščobe (lipoliza) v maščobnem tkivu in jetrih. Prav tako lahko beljakovinski hormon aktivira sintezo nevtralnih maščob (triacilglicerolov) v maščobnem tkivu človeškega telesa. Inzulin lahko pospeši sintezo organskih maščobnih kislin in zavira sintezo ketonskih teles v jetrnih tkivih. Presežek ketonskih teles kaže na okvare in patološke spremembe v jetrih.

Uredba krvnega sladkorja

Mehanizem uravnavanja glukoze v krvi pri zdravih ljudeh lahko izvajamo z uporabo nekaterih živil. Medtem ko ljudje s sladkorno boleznijo lahko jemljejo določena zdravila, da pomagajo uravnavati raven sladkorja..

Uravnavanje presnove ogljikovih hidratov poteka na različnih ravneh organizacije bioloških sistemov: celičnega, tkiva, organov in organizma. Popravek vsebnosti glukoze se opravi na podlagi številnih dejavnikov, med katerimi so odločilno pomembno splošno zdravstveno stanje pacienta, prisotnost drugih patologij, kakovost in življenjski slog..

Hiperglikemija in hipoglikemija

Hiperglikemija in hipoglikemija sta dva patološka procesa, ki se razvijeta v ozadju motene ravni glukoze v telesu. Te patologije imajo lahko za bolnika zelo boleče posledice, zato je izredno pomembno pravočasno posvetiti značilne simptome teh bolezni in organizirati nujno terapijo!

Hiperglikemija je stanje, za katero je značilno vztrajno povišanje plazemskega sladkorja. Pri ljudeh s sladkorno boleznijo lahko zaradi hiperglikemije izzovejo naslednji dejavniki: prenajedanje, uživanje škodljive hrane, motnje hranjenja, pomanjkanje minimalnega fizičnega napora, zloraba hrane, ki vsebuje sladkor, stresna stanja ali injiciranje inzulina, ki se ne dostavi pravočasno.

Priporočamo tudi, da se seznanite z: vrstami in izbiro injekcijske brizge.

Simptomi tega stanja:

  • Intenzivna žeja.
  • Pogosto uriniranje.
  • Glavoboli in izguba pozornosti.
  • Občutek prekomernega dela.
  • Videz "zvezd" pred očmi.

Pri zdravljenju hiperglikemije daje prednost skrbno spremljanje kazalcev glukoze, uporaba posebnega aparata in dosledno upoštevanje terapevtske prehrane. Tudi zdravnik predpiše zdravila, ki znižujejo glukozo v krvi.

Hipoglikemija

Patološki proces, ki poteka na ozadju padca glukoze v krvnem obtoku. Hkrati vsi sistemi človeškega telesa trpijo zaradi energijskega stradanja, možganska aktivnost pa je bolj motena. Hipoglikemija se lahko pojavi iz več razlogov: prekomerno izločanje inzulina v trebušni slinavki, visok inzulin v telesu, motnja presnove ogljikovih hidratov v jetrih ali nepravilno delovanje nadledvičnih žlez.

Standardne manifestacije hipoglikemije:

  • Povečan občutek tesnobe in tesnobe.
  • Bolečina v glavi, srbeča.
  • Živčnost in razdražljivost.
  • Nenehna lakota.
  • Pekoč občutek in nelagodje v želodčni jami.
  • Tresenje mišic.
  • Aritmija in tahikardija.

Mikroinfuzijska inzulinska črpalka - nova beseda pri zdravljenju sladkorne bolezni

Režim zdravljenja bolezni je neposredno odvisen od stopnje razvoja patološkega procesa. Na začetni stopnji nastanka bolezni je bolniku prikazana uporaba živil z visoko vsebnostjo sladkorja. Pacientu lahko predpišejo injekcije insulina Levemir, ki lahko zaradi počasnega vstopa v kri prepreči razvoj te bolezni za skoraj 70%.

V poznejših fazah bolezni obstaja potreba po intravenskem dajanju raztopine glukoze, da se preprečijo nepopravljive posledice v možganih. Najnovejše stopnje hipoglikemije je mogoče zdraviti izključno na oddelku intenzivne nege..

Sladkorna bolezen tipa 1

Sladkorna bolezen tipa 1 je avtoimunska endokrina patologija, povezana s popolnim pomanjkanjem inzulina v telesu. Samoizdelava beljakovinsko-peptidnega hormona je skoraj popolnoma ustavljena. Predpogoj za razvoj bolezni je motnja imunskega sistema človeka. Pogosto se ta vrsta sladkorne bolezni razvije zaradi močnega čustvenega preobrata ali zaradi genetske nagnjenosti.

Bolniki čutijo cel kompleks bolečih manifestacij bolezni: močno zmanjšanje telesne teže, hitro poslabšanje počutja, impotenca, suha koža, nezdravilne rane. Poleg tega se dehidracija pojavi zaradi pogostega uriniranja, kar posledično vodi v sindrom stalne žeje.

Terapija

Ljudje s to boleznijo potrebujejo vsakodnevno zdravljenje z insulinom. Pomembno je razumeti, da je sladkorna bolezen tipa 1 neozdravljiva, saj nobeno zdravilo ne more regenerirati celic, ki umrejo med to resno boleznijo..

Tesnejše spremljanje krvnega sladkorja in zdravljenje z insulinom sta edini možni metodi zdravljenja bolezni. Zaradi akutnega pomanjkanja naravnega insulina v bolnikovem telesu zdravnik predpiše neposredne spremenjene analoge humanega insulina, kot je Novorapid. Ta ultrahortni inzulin deluje po 10 minutah po uporabi, medtem ko se kratek humani insulin sproži ne prej kot pol ure. Izpostavljenost hitrim vrstam insulina traja približno 5 ur.

Sladkorna bolezen tipa 2

Ta patologija je posledica nenormalno visoke vsebnosti sladkorja v serumu. Za to vrsto bolezni je značilna motnja dovzetnosti tkiv in celic telesa na inzulin. Ta vrsta sladkorne bolezni je najpogostejša med bolniki. Glavni provokatorji bolezni so:

  • Debelost.
  • Slaba prehrana.
  • Neaktivnost - sedeč način življenja.
  • Prisotnost bližnjih sorodnikov s podobno patologijo.
  • Dosledno visok pritisk.

Kaj se zgodi s človeškim telesom s sladkorno boleznijo tipa 2?

Po običajnem obroku je opazno povišanje sladkorja, trebušna slinavka pa ne more sprostiti insulina, kar je značilno za visoko raven glukoze. Kot rezultat tega procesa oslabi celična občutljivost, odgovorna za prepoznavanje hormona, ki znižuje sladkor. To stanje imenujemo inzulinska rezistenca, odpornost celične membrane na vpliv insulina.

Diagnostika

Za prepoznavanje bolezni izvedemo naslednje študije:

  1. Laboratorijski test glukoze v krvi.
  2. Določitev ravni glikoziliranega hemoglobina. Njene stopnje so močno presežene pri ljudeh s sladkorno boleznijo..
  3. Test tolerance na glukozo.
  4. Analiza urina za sladkor in ketonske spojine.

Nepravočasna izvedba diagnostičnih ukrepov in pomanjkanje ustreznega zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 lahko pacienta privede do resnih zapletov, pogosto z latentnim razvojem. Najpogostejši zapleti vključujejo razvoj ledvične disfunkcije, visok krvni tlak (hipertenzija), oslabljeno vidno funkcijo in katarakto, poškodbe tkiv spodnjih okončin in nastanek razjed.

Video: Zakaj je potreben inzulin in kako deluje?

Pomembno je razumeti resnost te bolezni endokrinega sistema in poskušati preprečiti razvoj bolezni z zgodnjo diagnozo, kompetentnim režimom zdravljenja in strogimi prehranskimi smernicami. V nasprotnem primeru lahko patološki procesi sladkorne bolezni privedejo do nepopravljivih posledic za zdravje ljudi..

Vpliv insulina na presnovo lipidov

V jetrih in maščobnem tkivu inzulin spodbuja sintezo lipidov, kar zagotavlja potrebne substrate (acetil-CoA, glicerofosfat in NADPH za ta postopek)2) iz glukoze. V maščobnem tkivu inzulin zavira mobilizacijo lipidov, kar zmanjša koncentracijo maščobnih kislin, ki krožijo v krvi.

Vpliv insulina na presnovo beljakovin

Insulin ima na splošno anabolični učinek na presnovo beljakovin. Spodbuja uživanje nevtralnih aminokislin v mišicah in sintezo beljakovin v jetrih, mišicah in srcu.

Poleg tega inzulin uravnava diferenciacijo celic, razmnoževanje in transformacijo velikega števila celic. Inzulin podpira rast in razmnoževanje mnogih celic epitelijskega izvora, vključno s hepatociti, tumorskimi celicami. Inzulin povečuje sposobnost faktorja rasti fibroblasta (RGF), faktorja rasti trombocitov (TGF), faktorja povrhnjice (EGF), prostaglandina (PGF)2a) analogi vazopresina in cAMP aktivirata razmnoževanje celic.

Glavne smeri delovanja insulina

Inzulin uravnava transport snovi

Inzulin spodbuja transport glukoze, aminokislin, nukleozidov, organskih fosfatov, ionov K + in Ca 2+ v celico. Učinek se manifestira zelo hitro, v nekaj sekundah in minutah.

Prevoz glukoznih celic poteka s sodelovanjem GLUT-a. V mišicah in maščobnem tkivu se inzulinsko odvisen GLUT-4 v odsotnosti insulina nahaja v citosolnih veziklih. Pod vplivom insulina pride do translokacije veziklov z GLUT v plazemsko membrano in začne se prenos glukoze. Z zmanjšanjem koncentracije insulina se GLUT-4 vrne v citosol in transport glukoze se ustavi.

Insulin uravnava sintezo encima

Inzulin vpliva na hitrost prepisovanja več kot 100 specifičnih mRNA v jetrih, maščobnem tkivu, skeletnih mišicah in srcu. Učinek se realizira v nekaj urah. V jetrnih celicah inzulin inducira sintezo ključnih encimov glikolize (glukokinaza, fruktokinaza in piruvat kinaza), PPSh (glukoza-6f DG), lipogeneza (citratna liza, palmitat sintaza, Acetil-CoA karboksilaza) in zavira sintezo ključnega encima glukoneogeneze (karbona FF).

Insulin uravnava delovanje encimov

Insulin uravnava aktivnost encimov s fosforilacijo in deposforilacijo. Učinek se manifestira zelo hitro, v nekaj sekundah in minutah.

· Inzulin aktivira ključne encime glikolize: v jetrih, mišicah, maščobnem tkivu - foshofruktokinazo in piruvat kinazo; v jetrih - glukokinaza; v mišicah - hekokinaza II.

· Inzulin zavira glukozo-6-fosfatazo v jetrih, kar zavira glukoneogenezo in sproščanje glukoze v kri.

· Inzulin aktivira glikogen sintazo in glikogen fosforilazo fosfoprotein fosfotazo, posledično se aktivira sinteza glikogena in njeno razpadanje zavira.

· V adipocitih inzulin aktivira ključni lipogenezni encim (AcetilCoA-karboksilaza). Inzulin v hepatocitih in adipocitih aktivira fosfoprotein fosfatazo, ki defosforilira in inaktivira TAG lipazo, kar zavira lipolizo.

· Inzulin zmanjša aktivnost aminotransferaz in encimov iz cikla sečnine. Za zadnji učinek insulina je značilno povečanje aktivnosti RNA polimeraze in koncentracije RNA v jetrih. S tem se poveča hitrost tvorbe polisomov in ribosomov.

· Inzulin aktivira PDE, kar zmanjša koncentracijo cAMP, prekine učinke kontransularnih hormonov: zavira lipolizo v jetrih in maščobnem tkivu, glukoneogenezo v jetrih in mišicah.

MEHANIZEM UKREPANJA INSULINA

Insulin se veže na inzulinski receptor (IR), ki se nahaja na membrani. IR najdemo v skoraj vseh vrstah celic, največ pa v hepatocitih in celicah maščobnega tkiva (koncentracija doseže do 20.000 na celico). IR se stalno sintetizira (gen na kromosomu 19) in uničuje. Po vezavi inzulina na IR se celoten kompleks potopi v citoplazmo, doseže lizosome, kjer se uniči inzulin in se lahko uniči IR, membrana pa se lahko vrne. T1/2 IR 7-12 ur, vendar se v prisotnosti inzulina zmanjša na 2-3 ure.

Pri visoki koncentraciji insulina v krvni plazmi se lahko IR število zmanjša kot povečano uničenje lizosomov. Prav tako se lahko IR aktivnost zmanjša, ko fosforilira v ostankih serina in treonina..

Inzulinski receptor (IR) je glikoprotein, sestavljen iz 2 a in 2 β podenot, povezanih z disulfidnimi vezmi. Podenote α (719 AK) se nahajajo zunaj celice, vežejo inzulin in β podenote (transmembranski protein, 620 AK) imajo aktivnost tirozin kinaze. Potem ko je hormon vezan na α podenote, se β podenote najprej fosforilirajo, nato pa so znotrajcelični proteini substrati inzulinskega receptorja (IRS). Znanih je več takih substratov: IRS-1, IRS-2 (fosfoproteini, sestavljeni iz več kot 1200 aminokislin), Shc, pa tudi nekateri proteini iz družine STAT.

Datum dodajanja: 2018-04-04; Ogledi: 505;

Inzulin: delovanje hormonov, norma, vrste, funkcije

Inzulin je biološko učinkovina, beljakovinski hormon, ki ga proizvajajo β-celice otoškega aparata (otočki Langerhansa) trebušne slinavke. Vpliva na presnovne procese vseh telesnih tkiv. Glavna funkcija insulina je zniževanje glukoze v krvi. Pomanjkanje tega hormona lahko privede do sladkorne bolezni.

Molekula insulina je sestavljena iz 2 polipeptidnih verig, vključno z 51 aminokislinskimi ostanki: verige A (vsebuje 21 aminokislinskih ostankov) in verige B (vsebuje 30 aminokislinskih ostankov). Polipeptidne verige so preko ostankov cisteina povezane z dvema disulfidna mosta, tretja disulfidna vez pa je v verigi A.

Zaradi delovanja inzulina se poveča prepustnost plazemskih membran glede na glukozo, aktivirajo se glavni encimi glikolize. Vpliva na pretvorbo glukoze v glikogen, ki se dogaja v mišicah in jetrih ter spodbuja sintezo beljakovin in maščob. Poleg tega ima antikatabolični učinek in zavira aktivnost encimov, ki sodelujejo pri razgradnji glikogena in maščob.

Za konvencionalno ali kombinirano zdravljenje z insulinom je značilen vnos mešanice zdravil s kratkim in srednje / dolgim ​​trajanjem delovanja v eni injekciji. Uporablja se za labilni potek diabetesa..

Ko β-celice ne proizvajajo dovolj inzulina, se razvije sladkorna bolezen tipa 1. Pri sladkorni bolezni tipa 2 se tkiva in celice ne morejo pravilno odzvati na ta hormon..

Inzulinsko delovanje

Na tak ali drugačen način inzulin vpliva na vse vrste presnove v telesu, predvsem pa sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov. Njegov učinek je posledica povečanja hitrosti transporta presežne glukoze skozi celične membrane (zaradi aktiviranja medceličnega mehanizma, ki uravnava količino in učinkovitost membranskih beljakovin, ki oddajajo glukozo). Zaradi tega se stimulirajo inzulinski receptorji in aktivirajo medcelični mehanizmi, ki vplivajo na absorpcijo glukoze v celicah..

Adipozno in mišično tkivo sta od insulina odvisna. Ko pridejo živila, bogata z ogljikovimi hidrati, nastane hormon in povzroči zvišanje krvnega sladkorja. Ko glukoza v krvi pade pod fiziološko raven, se proizvodnja hormonov upočasni.

Vrste delovanja insulina na telo:

  • presnovni: povečan vnos glukoze in drugih snovi v celice; aktiviranje ključnih encimov procesa oksidacije glukoze (glikoliza); povečanje intenzivnosti sinteze glikogena (pospeši se odlaganje glikogena s polimerizacijo glukoze v jetrnih in mišičnih celicah); zmanjšanje intenzivnosti glukoneogeneze s sintezo glukoze iz različnih snovi v jetrih;
  • anabolični: povečuje absorpcijo aminokislin v celicah (najpogosteje valin in levcin); povečuje transport kalijevih, magnezijevih in fosfatnih ionov v celice; krepi podvajanje deoksiribonukleinske kisline (DNK) in biosintezo beljakovin; pospešuje sintezo maščobnih kislin z njihovo poznejšo esterifikacijo (v jetrih in maščobnem tkivu inzulin spodbuja pretvorbo glukoze v trigliceride in s svojim pomanjkanjem pride do mobilizacije maščob);
  • antikatabolični: inhibicija hidrolize beljakovin z zmanjšanjem njihove stopnje razgradnje; zmanjšanje lipolize, kar zmanjša vnos maščobnih kislin v kri.

Injiciranje insulina

Norma insulina v krvi odrasle osebe je 3-30 mcU / ml (do 240 pmol / l). Za otroke, mlajše od 12 let, ta kazalnik ne sme presegati 10 mcED / ml (69 pmol / l).

Pri zdravih ljudeh raven hormona niha čez dan in doseže svoj vrhunec po jedi. Cilj terapije z insulinom ni samo ohranjati to raven čez dan, ampak tudi posnemati vrhove njegove koncentracije, za katere se hormon daje neposredno pred obroki. Odmerek izbere zdravnik posebej za vsakega pacienta, pri čemer upošteva raven glukoze v krvi.

Izločanje bazalnega hormona pri zdravi osebi je približno 1 enota na uro, potrebno je zatirati delo alfa celic, ki proizvajajo glukagon, ki je glavni antagonist inzulina. Med prehranjevanjem se izločanje poveča na 1–2 PIECES na 10 g zaužitih ogljikovih hidratov (natančna količina je odvisna od številnih dejavnikov, vključno s splošnim stanjem telesa in uro dneva). Ta razlika vam omogoča, da vzpostavite dinamično ravnovesje zaradi povečane proizvodnje insulina kot odziva na večje povpraševanje po njem..

Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 je proizvodnja hormonov zmanjšana ali popolnoma odsotna. V tem primeru je potrebna nadomestna insulinska terapija..

Zaradi peroralne uporabe se hormon v črevesju uniči, zato ga dajemo parenteralno, v obliki podkožnih injekcij. Poleg tega so nižja dnevna nihanja ravni glukoze, manjše je tveganje za nastanek različnih zapletov sladkorne bolezni.

Po prejemu nezadostnega insulina se lahko razvije hiperglikemija, če je hormona v presežku, je verjetno hipoglikemija. V zvezi s tem je treba z injekcijami zdravila ravnati odgovorno..

Napake, ki zmanjšujejo učinkovitost terapije, ki se ji je treba izogibati:

  • uporaba zdravila s potekom veljavnosti;
  • kršitev pravil shranjevanja in prevoza droge;
  • nanašanje alkohola na mesto injiciranja (alkohol ima uničujoč učinek na hormon);
  • uporaba poškodovane igle ali brizge;
  • hitro potegnite injekcijsko brizgo po injiciranju (zaradi nevarnosti izgube dela zdravila).

Konvencionalna in intenzivirana inzulinska terapija

Za konvencionalno ali kombinirano zdravljenje z insulinom je značilen vnos mešanice zdravil s kratkim in srednje / dolgim ​​trajanjem delovanja v eni injekciji. Uporablja se za labilni potek diabetesa. Glavna prednost je možnost zmanjšanja števila injekcij na 1-3 na dan, vendar je s to metodo zdravljenja nemogoče doseči popolno kompenzacijo za presnovo ogljikovih hidratov.

Tradicionalno zdravljenje diabetesa:

  • prednosti: enostavnost uporabe zdravila; pomanjkanje potrebe po pogostem nadzoru glikemije; možnost zdravljenja pod nadzorom glukozurnega profila;
  • slabosti: potreba po strogem upoštevanju prehrane, dnevne rutine, spanja, počitka in telesne dejavnosti; obvezen in reden vnos hrane, vezan na vnos zdravila; nezmožnost vzdrževanja ravni glukoze na ravni fizioloških nihanj; povečano tveganje za hipokalemijo, arterijsko hipertenzijo in aterosklerozo zaradi stalne hiperinzulinemije, značilne za to metodo zdravljenja.

Kombinirano zdravljenje je indicirano za starejše bolnike v primeru težav z asimilacijo zahtev po intenzivnejši terapiji, z duševnimi motnjami, nizko izobrazbeno stopnjo, potrebo po zunanji negi, pa tudi za nedisciplinirane paciente.

Za izvajanje intenzivnejše terapije z insulinom (IIT) je bolniku predpisan odmerek, ki je dovolj za izrabo glukoze, ki vstopi v telo, v ta namen se uvedejo insulini za simuliranje bazalnega izločanja in ločeno kratko delujoča zdravila, ki zagotavljajo najvišjo koncentracijo hormona po jedi. Dnevni odmerek zdravila je sestavljen iz kratkih in dolgo delujočih insulinov..

Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 je proizvodnja hormonov zmanjšana ali popolnoma odsotna. V tem primeru je potrebna nadomestna insulinska terapija..

IIT zdravljenje sladkorne bolezni:

  • prednosti: posnemanje fiziološkega izločanja hormona (bazalno stimulirano); bolj prosta življenjska rutina in vsakodnevna rutina za paciente, ki uporabljajo „liberalizirano prehrano“ z različnimi časi obroka in nizom živil; izboljšanje kakovosti življenja pacienta; učinkovit nadzor nad presnovnimi motnjami, kar zagotavlja preprečevanje poznih zapletov;
  • slabosti: potreba po sistematičnem samokontroli glikemije (do 7-krat na dan), potreba po posebnem treningu, spremembi življenjskega sloga, dodatni stroški za orodje za študij in samo-spremljanje, povečanje nagnjenosti k hipoglikemiji (zlasti na začetku IIT).

Obvezni pogoji za uporabo IIT: zadostna raven inteligence pacientov, sposobnost učenja, sposobnost praktičnega izvajanja pridobljenih veščin, sposobnost pridobivanja sredstev za samokontrolo.

Vrste inzulina

Medicinski inzulin je bazalni ali bolusni. Zdravilo Basal velja 24 ur, v povezavi s katerim ga dajemo 1-krat na dan. Zahvaljujoč temu je mogoče ves čas trajanja zdravila vzdrževati konstantno vrednost krvnega sladkorja. Za takšen insulin ni največjega učinka. Bolus, ki vstopi v krvni obtok, povzroči hitro zmanjšanje koncentracije glukoze in se uporablja za popravljanje njegove ravni med jedjo.

Tri glavne značilnosti (profil delovanja) hormonskega insulina:

  • začetek uporabe zdravila - čas od vnosa do zaužitja hormona v krvi;
  • vrh - obdobje, ko zmanjšanje sladkorja doseže svoj maksimum;
  • skupno trajanje - obdobje, v katerem raven sladkorja ostane v mejah normale.

Glede na trajanje delovanja se inzulinski pripravki, upoštevajoč profil njihovega delovanja, razdelijo v naslednje skupine:

  • ultra kratka: učinek je kratek, najdemo ga v krvi v nekaj sekundah po injiciranju (od 9 do 15 minut), vrhunec učinka pa se pojavi po 60–90 minutah, trajanje delovanja je do 4 ure;
  • kratko: akcija se začne v 30–45 minutah in traja 6–8 ur. Največji učinek se pojavi 2–4 ure po injiciranju;
  • srednje trajanje: učinek se pojavi po 1-3 ure, vrh - 6-8 ur, trajanje - 10-14, včasih do 20 ur;
  • dolgo delujoče: traja 20–30 ur, včasih tudi do 36 ur, ta vrsta hormona nima vrhunskega delovanja;
  • zelo dolgo delovanje: trajanje do 42 ur.

Z uporabo insulina s podaljšanim delovanjem lahko predpišemo 1-2 injekcije na dan, predpišemo 3-4 kratkodelujoče. Če je treba hitro prilagoditi raven glukoze, se uporabljajo ultra kratka učinkovalna zdravila, saj omogočajo, da se to doseže v krajšem času. Mešani insulini vsebujejo hormon kratkega in dolgotrajnega delovanja, njihovo razmerje pa je od 10/90% do 50/50%.

Diferenciacija insulina po vrstah:

  • govedo - razlika pri človeku je 3 aminokisline (v Rusiji se ne uporabljajo);
  • prašič - razlika pri človeku v 1 aminokislini;
  • kita - različna od človeških 3 aminokislin;
  • človek;
  • kombinirano - vključuje izvlečke trebušne slinavke različnih vrst živali (trenutno se ne uporablja).

Adipozno in mišično tkivo sta od insulina odvisna. Ko zaužijemo hrano, bogato z ogljikovimi hidrati, nastane hormon in povzroči zvišanje krvnega sladkorja.

Razvrstitev po stopnji čiščenja hormona:

  • tradicionalno: ekstrahiramo ga s kislim etanolom, med čiščenjem ga večkrat filtriramo, solimo in kristaliziramo (ta metoda ne zagotavlja čiščenja zdravila iz nečistoč drugih hormonov trebušne slinavke);
  • mono-vrh: po tradicionalnem čiščenju ga filtriramo z gelom;
  • monokomponenta: se opravi globlje čiščenje z uporabo molekularnih sitov in ionsko izmenjalno kromatografijo na celulozi DEAE. Pri tej metodi čiščenja je čistost zdravila 99%.

Zdravilo se injicira subkutano z injekcijsko brizgo, injekcijsko brizgo ali razpršilnikom inzulinske črpalke. Najpogostejši je vnos injekcijskega injekcijskega peresnika, manj boleč in bolj priročen za uporabo v primerjavi z običajnim insulinskim brizgom.

Inzulinska črpalka se večinoma uporablja v ZDA in zahodni Evropi. Njegove prednosti vključujejo najbolj natančno posnemanje fiziološkega izločanja insulina, pomanjkanje potrebe po samem dajanju zdravila, sposobnost skoraj natančnega nadzora ravni glukoze v krvi. Pomanjkljivosti vključujejo zapletenost naprave, vprašanje njegove fiksacije na pacienta, zaplete igle, ki se nenehno nahaja v telesu, da odda odmerek hormona. Trenutno je insulinska črpalka najbolj obetavna naprava za dajanje zdravila.

Poleg tega je posebna pozornost namenjena razvoju novih metod zdravljenja z insulinom, ki lahko ustvarijo konstantno koncentracijo hormona v krvi in ​​samodejno vnesejo dodaten odmerek s povečanjem ravni sladkorja.

Delovanje inzulina na telo

Kot kaže svetovna statistika, več kot 20% svetovnega prebivalstva trpi za sladkorno boleznijo. Poleg tega je bila večina teh ljudi diagnosticirana z inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo, ki je ni mogoče pozdraviti. Vendar to ne pomeni, da bolnik ne more voditi običajnega življenjskega sloga.

Vse, kar je potrebno, je, da telesu zagotovite inzulin. V ta namen se uporabljajo posebne injekcije, katerih formulacija se izvaja strogo po shemi, ki jo je predpisal zdravnik. Kakšen pa je mehanizem delovanja inzulina? In kako pomaga diabetikom?

Vloga inzulina v človeškem telesu

Inzulin je poseben hormon, ki sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov. Prav on se ukvarja z razgradnjo glukoze in zagotavlja nasičenost telesnih celic s potrebno energijo. Pankreasa sodeluje pri proizvodnji tega hormona. V nasprotju s celovitostjo ali delovanjem celic tega organa se inzulin proizvaja v majhnih količinah, zaradi česar telo začne občutiti pomanjkanje, kar se kaže s povišanjem krvnega sladkorja.

V tem primeru je delovanje ledvic in jeter moteno, strupene snovi se začnejo kopičiti v telesu, kar negativno vpliva na vse notranje organe in sisteme. In najprej vaskularni sistem trpi zaradi tega. Pod vplivom sladkorja in strupenih snovi se ton sten krvnih žil zmanjšuje, postanejo krhki in krhki, zaradi česar se tveganje za nastanek možganske kapi in miokardnega infarkta večkrat poveča.

Povišan krvni sladkor vpliva tudi na regenerativne procese v telesu. To še posebej opazi stanje kože. Vsak posek in rane se celijo zelo dolgo, pogosto se okužijo in razvijejo v razjede. In to je tudi nevarno, saj se s suppuracijo razjed povečuje tudi verjetnost za razvoj gangrene.

Mehanizem delovanja

Ko govorimo o tem, kako inzulin deluje v telesu, je treba opozoriti, da deluje neposredno prek beljakovinskih receptorjev. Je kompleksen celoten protein celične membrane, ki je sestavljen iz 2 podenot. V medicini jih označujejo kot a in b. Vsaka od teh podenot ima svojo polipeptidno verigo..

Delovanje insulina je naslednje: najprej stopi v komunikacijo z a-podenoto in s tem spremeni svojo konformacijo. Po tem je v proces vključena b-podenota, ki sproži razvejano verigo reakcij za aktiviranje encimov, potrebnih za razgradnjo glukoze in njen vnos v celice.

Treba je opozoriti, da kljub dejstvu, da so vpliv inzulina v telesu znanstveniki preučevali že več stoletij, njegove biokemijske lastnosti še niso popolnoma raziskane. Vendar je že znano, da v celotnem postopku sodelujejo sekundarni "posredniki", v katerih delujejo diacilgliceroli in inozitol trifosvats. Zagotavljajo aktiviranje protein kinaze C s fosforilirajočim učinkom in so povezane z medcelično presnovo.

Ti posredniki zagotavljajo povečan vnos glukoze v celice telesa in jih tako nasičijo z energijo. Najprej je inzulinski receptorski kompleks potopljen v citosol, nato pa uničen v lizosomih, nakar pride do razgradnih procesov - del insulina se uniči, drugi del pa usmeri v celične membrane in se ponovno integrira v njih.

Inzulin je hormon, ki neposredno vpliva na presnovne procese po telesu. Številni učinki so opaženi zaradi njegovega aktivnega učinka na številne encime. Je ena izmed vrst, ki pomaga znižati krvni sladkor. To se zgodi zaradi:

  • povečanje absorpcije glukoze v celičnih membranah;
  • aktiviranje encimov glikolize;
  • povečanje proizvodnje glikogena;
  • zmanjšajo sintezo glukoneogeneze, ki je odgovorna za tvorbo glukoze v jetrnih celicah.

Inzulin je edini hormon, ki poveča celice aminokislin, ki so potrebne za njihovo normalno delovanje, pa tudi preskrbo kalijevih, magnezijevih in fosfatnih ionov v njih. Poleg tega insulin poveča proizvodnjo maščobnih kislin s pretvorbo glukoze v trigliceride. Če v telesu opazimo pomanjkanje inzulina, to vodi do mobilizacije maščob in njihovega odlaganja v tkivih notranjih organov.

Anticatabolični učinek inzulina na telo povzroči zmanjšanje procesa hidrolize beljakovin, zaradi česar se zmanjša njihova razgradnja (zaradi dejstva, da imajo bolniki s sladkorno boleznijo pomanjkanje inzulina, povečuje se propadanje beljakovin, kar povzroči zmanjšanje mišičnega tonusa in šibkost).

Poleg tega inzulin zagotavlja zmanjšanje lipolize, kar zmanjšuje koncentracijo maščobnih kislin v krvi in ​​tveganje za nastanek bolezni holesterola, tromboflebitisa itd. postajajo veliko manjši.

Vpliv na presnovo ogljikovih hidratov

Kot je že postalo jasno, je insulin hormon, ki sodeluje v skoraj vseh procesih v telesu. Ker pa neposredno govorimo o sladkorni bolezni, je treba podrobneje razmisliti o vplivu insulina na presnovo ogljikovih hidratov..

V primeru, da v telesu opazimo pomanjkanje tega hormona, to pomeni kršitev procesa prodiranja glukoze skozi celice mišičnih tkiv, kar ima za posledico zmanjšanje rezerve energije. Ko raven inzulina naraste na normalne vrednosti, se ta postopek obnovi in ​​to na naraven način.

Vendar pa s povečano telesno aktivnostjo celične membrane povečajo svojo prepustnost in absorbirajo veliko več glukoze kot običajno. In to se zgodi, tudi če je krvni sladkor zelo nizek. Toda tveganja za razvoj hipoglikemične kome v tem primeru se večkrat povečajo.

Inzulinski receptor ima pomembno vlogo v procesu homeostaze glukoze. Če se moti, to vodi do degenerativnih sprememb v celicah, kar izzove razvoj številnih bolezni, med katerimi ni le sladkorna bolezen, ampak tudi rak.

Glede na delovanje inzulina ni mogoče reči o njegovem učinku na jetra. V tem organu telo odloži odvečno glukozo, kot bi jo v rezervi rezerviral, šele ko se raven sladkorja v krvi spusti na kritično raven.

In še ena pomembna točka: inzulin, kot je že omenjeno, sodeluje v procesu glikolize, aktivira sintezo nekaterih encimov, brez katerih razpad in asimilacija glukoze po celicah ni mogoča.

Vpliv na presnovo beljakovin

Insulin igra pomembno vlogo ne le pri presnovi ogljikovih hidratov, ampak tudi v beljakovinah. Prav on zagotavlja razgradnjo beljakovin, ki prihajajo s hrano, na aminokisline, ki aktivirajo sintezo lastnih beljakovin v telesu. S pomanjkanjem inzulina je ta proces moten, kar vodi do različnih zapletov. Poleg tega inzulin pospešuje transkripcijo DNK s spodbujanjem tvorbe RNA..

Vpliv na presnovo maščob

Inzulin tudi aktivno sodeluje pri lipogenezi - sintezi maščobnih kislin. Njihova tvorba se pojavi med razpadom ogljikovih hidratov. In maščobne kisline so zelo pomembne tudi za telo, saj brez njih pride do kršitve presnove maščob, kar spremlja razvoj debelosti in odlaganje maščobnih celic v notranjih organih.

Injiciranje insulina

Z razvojem diabetesa mellitusa morate takoj ukrepati. Praviloma ljudje najprej diagnosticirajo T2DM in šele, če se ne upoštevajo diete in pravila o zdravljenju, se razvije T1D1, v katerem brez injekcij insulina ne morete storiti.

Do danes se razlikujejo naslednje vrste zdravil, ki vsebujejo insulin:

  • Hitro ukrepanje. Začnejo delovati po 5 minutah po subkutanem dajanju in dosežejo svoj največji vrh po 1 uri. Toda takšna zdravila imajo eno pomanjkljivost - ne trajajo dolgo, njihovo uvajanje pa je treba opraviti pred vsakim obrokom ali s pojavom hipoglikemične kome.
  • Kratek ukrep. Učinkovitost opazimo 30 minut po uporabi. Takšne injekcije se uporabljajo tudi pred obroki. Vendar pa njegovo delovanje traja veliko dlje kot delovanje hitro delujočega inzulina..
  • Srednje dejanje. Takšna zdravila se uporabljajo v kombinaciji s hitro ali kratko delujočimi insulini. Učinkovitost po njihovem jemanju opazimo več ur.
  • Dolgo igranje. Hipoglikemična zdravila, katerih učinkovitost opazimo čez dan. Vendar je uporaba takšnih zdravil potrebna tudi s kratko in hitro delujočimi insulini. Uporabljajo se večkrat na dan, preden jedo hrano v rednih presledkih.

Katero zdravilo bo predpisano pacientu, je odvisno od njegovih posameznih značilnosti in resnosti poteka bolezni. Da bi izbrali pravo zdravilo, morajo zdravniki podrobneje preučiti molekularne lastnosti krvi. Za to je nujno opravljena biokemija venske krvi in ​​krvi iz prsta..

Glede na rezultate pregleda bo zdravnik lahko izbral ne samo zdravilo, temveč tudi njegovo odmerjanje, ki bo najučinkovitejše in najbolj varno za pacienta. Ker napačno odmerjanje insulina lahko privede do hipoglikemije in resnih zapletov. Zato samozdravljenje nikakor ni nemogoče. Uporaba injekcij insulina mora potekati pod strogim nadzorom zdravnika..

Inzulin

Tkiva telesa glede na inzulinsko občutljivost delimo na dve vrsti:

1. od insulina odvisna - vezna, maščobna, mišična; jetrno tkivo je manj občutljivo na inzulin;

2. neodvisno od insulina - živčno tkivo, rdeče krvne celice, črevesni epitelij, ledvični tubuli, testisi.

Presnovni učinki inzulina so raznoliki - uravnavanje presnove ogljikovih hidratov, lipidov in beljakovin. Običajno se inzulin sprosti v kri po jedi in pospeši anabolične procese: sintezo beljakovin in snovi, ki so rezerva energije (glikogen, lipidi). Je edini hormon, ki znižuje glukozo v krvi..

Vpliv insulina na presnovo ogljikovih hidratov:

1. povečuje prepustnost celičnih membran za glukozo;

2. inducira sintezo glukokinaze in s tem pospeši fosforilacijo glukoze v celici;

3. povečuje aktivnost in število ključnih encimov glikolize (foshofruktokinaza, piruvat kinaza)

4. spodbuja sintezo glikogena zaradi aktivacije glikogenske sintaze in zmanjšuje razpad glikogena;

5. zavira glukoneogenezo, zavira sintezo ključnih encimov glukoneogeneze;

6. povečuje aktivnost pentose fosfatne poti.

Skupni rezultat stimulacije teh procesov je zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi. Približno 50% glukoze se porabi v procesu glikolize, 30–40% se pretvori v lipidov in približno 10% se nabere v obliki glikogena.

Vpliv insulina na presnovo lipidov:

1. zavira lipolizo (razgradnjo triacilglicerolov) v maščobnem tkivu in jetrih;

2. spodbuja sintezo triacilglicerolov v maščobnem tkivu;

3. aktivira sintezo maščobnih kislin;

4. v jetrih zavira sintezo ketonskih teles.

Vpliv insulina na presnovo beljakovin:

1. Stimulira transport aminokislin v mišične celice jeter;

2. aktivira sintezo beljakovin v jetrih, mišicah, srcu in zmanjšuje njihovo razpadanje;

3. spodbuja proliferacijo in število celic v kulturi in je verjetno vključena v regulacijo rasti in vivo.

Hipofunkcija trebušne slinavke

Z nezadostnim izločanjem insulina se razvije sladkorna bolezen. Obstajata dve vrsti diabetesa mellitus: inzulinsko odvisna (tip I) in neinzulinsko odvisna (tip II).

Inzulinsko odvisna diabetes mellitus (pri 10% bolnikov) je bolezen, ki jo povzroči uničenje? -Celic otočkov Langerhans. Karakterizira ga absolutno pomanjkanje insulina.

Neinzulinsko odvisen diabetes mellitus (pri 90% bolnikov) se najpogosteje razvije pri debelih ljudeh. Glavni razlog je zmanjšanje občutljivosti receptorjev na inzulin, povečana hitrost katabolizma insulina in disregulacija izločanja hormonov. V tem primeru je raven inzulina v krvi normalna. Dejavniki tveganja za razvoj bolezni - genetska nagnjenost, debelost, telesna neaktivnost, stres.

Simptomi diabetes mellitusa: hiperglikemija - povečana koncentracija glukoze v krvi; glukozurija - izločanje glukoze z urinom; ketonemija - povečanje koncentracije ketonskih teles v krvi; ketonurija - izločanje ketonskih teles z urinom; poliurija - dnevna diureza se poveča (v povprečju do 3-4 l).

Kopičenje ketonskih teles zmanjšuje pufersko sposobnost krvi, kar vodi v acidozo. Aktivirajo se katabolični procesi: razpad beljakovin, lipidov, glikogena; poveča se koncentracija aminokislin, maščobnih kislin, lipoproteinov v krvi.

Hiperfunkcija trebušne slinavke

Insulinoma je tumor? -Celic otočkov Langerhans, ki jih spremlja povečana proizvodnja insulina, izrazita hipoglikemija, napadi, izguba zavesti. Z ekstremno hipoglikemijo lahko pride do smrti. Hiperinzulinizem lahko odpravimo z dajanjem glukoze in hormonov, ki povečajo raven glukoze (glukagon, adrenalin).

To besedilo je informativni list..

Preberi celotno knjigo

Podobna poglavja iz drugih knjig:

Kaj je inzulin in kakšen je njegov fiziološki učinek?

Kaj je insulin in kakšen je njegov fiziološki učinek? Inzulin je beljakovinski hormon pri živalih in ljudeh, ki jih proizvaja trebušna slinavka. Eden najpomembnejših fizioloških učinkov inzulina je zniževanje krvnega sladkorja: inzulin