Endemični goiter

Hipotiroidizem Opredelitev.

Hipotiroidizem - klinični sindrom zaradi dolgotrajnega, vztrajnega pomanjkanja ščitničnih hormonov ali zmanjšanja njihovega biološkega učinka na nivoju tkiva.

Hipotiroidizem Etiopatogeneza.

Vzroki za primarni hipotiroidizem:

  • embrionalne malformacije ščitnice (aplazija, hipoplazija, distopija);
  • kršitev sinteze ščitničnih hormonov zaradi genetskih napak encimskih sistemov na različnih stopnjah biosinteze;
  • nezadosten vnos joda v telo;
  • mati, ki jemlje antitiroidna zdravila ali velike odmerke joda med nosečnostjo;
  • škodljivi dejavniki, ki vplivajo na žensko med nosečnostjo.

Sekundarni hipotiroidizem je povezan z zmanjšanjem ali popolnim prenehanjem proizvodnje TSH sprednje hipofize. Razvija se pri otrocih, ki so imeli:

  • poškodba pri rojstvu,
  • meningoencefalitis,
  • poškodba možganov,
  • tumorski proces (kraniofariniom).
  • Terciarni hipotiroidizem povzroča kršitev hipotalamičnega izločanja TRH (hormona, ki sprošča tirotropin), kar stimulira delovanje hipofize.

Vzroki za pridobljeno hipotiroidizem:

  • kirurgija ščitnice;
  • preneseni tiroiditis;
  • nenadzorovano jemanje tireostatičnih zdravil, dolgotrajna uporaba anorganskih jodnih pripravkov;
  • avtoimunski tiroiditis.

Pomanjkanje ščitničnih hormonov v plodu vodi v kršitev diferenciacije možganov, zmanjšanje števila nevronov in kršitev mieliniranja živčnih vlaken. Te spremembe so nepovratne s poznim (po 4-6 tednih starosti) zdravljenjem. Zmanjšana sinteza beljakovin, proizvodnja energije, kopičenje mucina v tkivih prispevajo k:

  • upočasnitev rasti in diferenciacije okostja,
  • zmanjšano delovanje gladkih in skeletnih mišic,
  • zmanjšano delovanje hematopoetskih sistemov,
  • zmanjšano delovanje endokrinih žlez (hipofize, nadledvične žleze, žleze, otoški aparat),
  • zmanjšanje aktivnosti humoralne in celične imunosti,
  • zmanjšanje aktivnosti encimov jeter, ledvic in prebavil.

Hipotiroidizem Razvrstitev.

A. Po stopnji škode:

  • Primarni (tirogeni).
  • Sekundarni (hipofize), terciarni (hipotalamični):
  • Panhipopituitarizem;
  • Izolirano pomanjkanje TSH;
  • Anomalije hipotalamo-hipofize.
  • Tkivo (transportno, periferno) - odpornost na ščitnične hormone; hipotiroidizem z nefrotičnim sindromom.
  • anomalije razvoja ščitnice - disgeneza (ageneza, hipoplazija, distopija, ektopija);
  • dishormogeneza: prirojeni encimi, ki jih spremlja kršitev biosinteze ščitničnih hormonov; Okvara receptorjev TSH;
  • prirojeni panhipopituitarizem;
  • prehoden (iatrogen; povzročajo ga materinska protitelesa, ki zavirajo ščitnico; idiopatska).
  • Tiroiditis (avtoimunski tiroiditis, hipotiroidna faza, subakutni virus),
  • Po zdravljenju (operacija ščitnice),
  • Jatrogena (tireostatična terapija z radioaktivnim jodom, tireostatiki),
  • Endemični goiter.
  1. Prehodno;
  2. Subklinično (minimalno odpoved ščitnice);
  3. Manifest.

G. Kot nadomestilo:

D. Zapleti: ščitnični škrat, encefalopatija, kretenizem, polinevropatija, miopatija, hipotiroidna koma, motnje spolnega razvoja (zapoznela ali prezgodnja puberteta) itd..

Hipotiroidizem Klinična slika.

V novorojenčku:

  • Ø velika telesna teža novorojenčka (več kot 3500 g);
  • Ø podaljšana zlatenica;
  • Ø bleda, suha koža;
  • Ø gosta oteklina na zadnjih površinah rok, nog, v supraklavikularni fosi;
  • Ø otekanje obraza;
  • Ø napol odprta usta, razširjen jezik in ustnice;
  • Ø grob, nizek glas med jokom;
  • Ø znaki nezrelosti novorojenčka v polno nosečnosti;
  • Ø popkovina pozno izgine, popkovina se počasi zaceli;
  • Ø šibek sesalni refleks;
  • Ø počasnost gibov, refleksi;
  • Ø mekonij zapusti pozno.

Pri otrocih, starejših od 3 mesecev:

  • Ø zapozneli psihomotorni razvoj;
  • Ø fontaneli se zaprejo pozno;
  • Ø nadutost, zaprtje;
  • Ø suhost, bledica kože;
  • Ø krhki, suhi lasje;
  • Ø hladne ščetke, stopala;
  • Ø širok potopljen nosni most;
  • Ø pozno zobje in zamenjava zob;
  • Ø mišice: možni so hipotenzija, krči;
  • Ø zaviranje rasti (tirogeni nanizem).
  • Ø zmanjšana inteligenca različnih stopenj;
  • Ø zaviranje rasti (tirogeni nanizem);
  • Ø zamuda ali napredovanje spolnega razvoja;
  • Ø suhost, bledica kože;
  • Ø krhki, suhi lasje;
  • Ø otekanje obraza, okončin, jezika;
  • Ø bradikardija.

Hipotiroidizem Podatki iz dodatnih metod pregleda.

Obvezno:

  • Celotna krvna slika: slabokrvnost, včasih pospešek ESR;
  • Zvišan holesterol v krvi, b-lipoproteini;
  • EKG: sinusna bradikardija (v prvih mesecih življenja je lahko pulz normalne frekvence), zmanjšanje napetosti zob, upočasnitev prevodnosti in podaljšanje sistole;
  • Vizualizacija ščitnice z ultrazvokom;

Izvesti je treba hormonsko diagnostiko:
- s subkliničnim hipotiroidizmom: povišan TSH pri normalni ravni St. T4 in pomanjkanje kliničnih simptomov.
- Z manifestnim hipotiroidizmom - zvišanjem TSH in zmanjšanjem St. T4;

- S sekundarnim hipotiroidizmom je raven TSH v mejah normale ali pa se zmanjša, St. Zmanjšan T4;

- Če je potrebno, je diferencialna diagnoza primarnega in sekundarnega hipotiroidizma test s tiroliberinom: ravni TSH se pregledajo pred in po 30 minutah po uporabi zdravila. S primarnim hipotiroidizmom - TSH narašča, s sekundarnim - ostane nespremenjen.


Dodatno:

Rentgen rok: zamuda starosti "kosti", epifizna disgeneza;
Za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa kot vzrokov hipotiroidizma: titer protiteles proti tiroperoksidazi tirocitov ali mikrosomalni delež je 2-3 krat višji od zgornje meje normale.
Hipotiroidizem Diferencialna diagnoza.

Diferencialna diagnoza se izvaja z:

  • rahit;
  • Downova bolezen;
  • porodna travma;
  • zlatenica različne geneze;
  • Anemija
  • hondrodistrofija.


Hipotiroidizem Načela zdravljenja. Preprečevanje.

Glavni cilj je nadomestiti pomanjkanje ščitnice in odpraviti presnovne motnje. Zdravljenje se izvaja doživljenjsko, nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormonskimi pripravki: L-tiroksin (levotiroksin natrij), trijodtironin.

I faza - odprava pomanjkanja ščitničnih hormonov, doseganje evtiroidnega stanja.

II faza - vzdrževanje stanja evtiroidizma.

Nadzor nad TSH (s primarnim hipotiroidizmom) ali St. T4 (s sekundarnim hipotiroidizmom) se izvaja v fazi izbire odmerka - 1-krat na mesec.

Nadalje, ko dosežete nadomestilo - 1-krat v 6 mesecih.

Paleta terapevtskih ukrepov vključuje:

  • Vadbena terapija;
  • preprečevanje rahitisa;
  • Nootropics (cerebrolysin, nootropil (Piracetam), encephabol (Pyritinol));
  • Vitamini skupine B;
  • antianemična zdravila.

Glavna merila ustreznosti zdravljenja so:

  • fiziološka dinamika rasti in spolnega razvoja;
  • pomanjkanje kliničnih manifestacij bolezni;
  • normalizacija starosti kosti;
  • Raven TSH - 0,4-2,0 ppm / ml.

Preprečevanje hipotiroidizma je odpravljanje vzrokov, ki vodijo do razvoja hipotiroidizma.

Napoved. Ob pravočasno začetem (1. mesecu življenja) in poznejši ustrezni nadomestni terapiji pod nadzorom serumskih ravni TSH je napoved za prirojeno hipotiroidizem ugodna za fizični in duševni razvoj. Z zapoznjeno diagnozo - po 4-6 mesecih življenja - je prognoza dvomljiva, s popolno nadomestno terapijo dosežemo fiziološke stopnje telesnega razvoja, vendar zaostanek pri oblikovanju inteligence ostane.

Endemični goiter. Opredelitev.

Endemični goiter - to je povečanje ščitnice, ki se pojavi pri velikem številu ljudi, ki živijo na geografskih območjih s pomanjkanjem joda v okolju.

Endemični goiter. Etiopatogeneza.

V Ukrajini obstajajo posebni pogoji za pojav in razvoj patologije ščitnice, zaradi prisotnosti regij endemičnega pomanjkanja joda in onesnaženja z radionuklidi, pa tudi zaradi dolgotrajne odsotnosti preprečevanja pomanjkanja joda na državni ravni.

Patogeneza povečanja ščitnice, ki je posledica pomanjkanja joda, je precej zapletena. Tvorba goiterja je kompenzacijska reakcija, usmerjena v ohranjanje konstantne koncentracije ščitničnih hormonov v telesu v razmerah pomanjkanja joda. Prej je bila priljubljena teorija, ki je povezala nastanek goiterja s hiperstimulacijo ščitnične žleze TSH. Po tej teoriji pomanjkanje joda vodi v zvišanje ravni TSH in nastanek goiterja. S povečanjem vnosa joda, ki je odvisen od TSH, ščitnica zajame naraščajočo količino eksogenega joda iz krvi in ​​poveča ponovno uporabo endogenega joda. To pa posledično poveča biosintezo ščitničnih hormonov. V zadnjih letih je bilo dokazano, da TSH ni edini stimulator proliferacije ščitničnih celic. Pomembno vlogo igra povečanje proizvodnje lokalnih dejavnikov rasti tkiv v pogojih pomanjkanja joda, med katerimi so največji inzulinu podobni rastni faktor 1. vrste (IRF-1), epidermalni rastni faktor, glavni rastni faktor vsebnosti fibroblasta in transformirajoči rastni faktor b.

Jod, ki vstopi v tirocit, poleg jodtironinov tvori spojine z lipidi (jodolaktoni). Jodizirani lipidi so močni zaviralci proizvodnje IRF-1 in drugih rastnih dejavnikov. Če te blokade ni, rastni dejavniki sprožijo proliferativne procese, posledica katerih je hiperplazija ščitnice.

Endemični goiter. Klinična slika. Podatki iz dodatnih raziskovalnih metod.

Diagnostična merila:
1. Klinično:

  • Anamneza: Nastanitev v endemičnem območju.
  • Palpacija ščitnice: ščitnica je neboleča, mehko elastična, gibljiva, površina je ravna.

Ultrazvok ščitnice (če odkrijemo goiter II stopnje ali nodularne oblike).

Z difuznim goiterjem

- sprememba gostote odmeva, tako v smeri povečanja kot zmanjšanja, groba granularnost, pogosto z majhnimi cističnimi vključki.

Z nodularnim goiterjem

- prisotnost volumetrične tvorbe (ena ali več) z izrazito kapsulo.

Z rahlim povečanjem ščitnice ni pritožb
Z velikostjo ščitnice se resnost simptomov določi glede na stopnjo povečanja ščitnice:
- nelagodje v vratu;

- občutek pritiska v vratu, bolj izrazit pri upogibanju.

- nelagodje pri požiranju.

Hormonske študije: normalna raven TSH v krvi, sv. T4.
Hipotiroidni goiter:

S subkliničnim hipotiroidizmom ni pritožb.
Diagnoza se postavi s povečanjem TSH in normalne ravni St. T4.
Z manifestnim hipotiroidizmom, skupaj s kliničnimi manifestacijami, povečanje TSH in zmanjšanje St. T4.
Endemični goiter. Načela zdravljenja. Preprečevanje.

Zdravljenje endemičnega evtiroidnega goiterja:

Kalijev jodidni pripravki;

  • Če učinka ni (če se 6 mesecev zaradi ozadja gobica ni zmanjšalo ali zmanjšalo za manj kot 50%), preidite na kombinirano zdravljenje: kalijev jodid + L-tiroksin;
  • Z goiterjem II in III stopinj začnite zdravljenje s kombinacijo zdravil: kalijev jodid + L-tiroksin;
  • Skupaj z vnosom L-tiroksina - izdelki, obogateni s pripravki kalcija ali kalcija v starostnem odmerku.

Zdravljenje endemičnega goiterja s hipotiroidizmom:

Preprečevanje endemskega goiterja:
Množična profilaksa joda v populacijskem obsegu - s stalno populacijo jodirane jedilne soli in živil, ki vsebujejo jod, v prebivalstvu.
Skupinska in posamična jodna profilaksa - jemanje zdravil, ki vsebujejo kalijev jodid v ustreznem odmerku.
Sanacija žarišč kroničnih vnetnih procesov.
Napoved Potek difuznega netoksičnega goiterja je zelo spremenljiv. Ščitnično hiperplazijo brez oslabljene funkcije je mogoče ohraniti več let. V nekaterih primerih je možen razvoj hipotiroidizma, pojav nodularnih formacij.

Avtoimunski tiroiditis. Opredelitev.

Avtoimunski tiroiditis (AIT) - kronična bolezen v otroštvu in mladostništvu, ki se razlikuje po številnih značilnostih klinične slike in poteka zaradi nedavnega prvenca bolezni in zato minimalnih morfoloških in funkcionalnih sprememb ščitnice (ščitnice) v začetnih fazah imunopatološkega procesa.

Avtoimunski tiroiditis. Etiopatogeneza.

Igra genetska nagnjenost. Pri bolnikih so bistveno pogostejši antigeni HLA-DR3, HLA-DR5 in HLA-B8.

  • rane
  • virusne okužbe;
  • kirurgija ščitnice;
  • aplikacija 131I in drugi.
  • Splošno sprejet imunopatološki koncept patogeneze. Prirojene motnje imunskega nadzora (pomanjkanje posameznih povezav imunskega sistema T-celic, hiperaktivnost B-limfocitov, ki proizvajajo specifična avtoantitelesa) so glavni vzrok avtoimunskega tiroiditisa. Bolezen se pogosteje razvije pri deklicah v obdobju pred in puberteto.

Avtoimunski tiroiditis. Klinična slika.

Razvija se postopoma, dolgo delovanje funkcije žleze ostane normalno. Glavni simptom je povečanje ščitnice, ki ga starši ali med rutinskim pregledom odkrijejo po naključju. Goiter je pogosteje goste konsistence, enakomerno povečanje obeh reženj, včasih asimetrično, predvsem zaradi desnega režnja. Površina žleze je gladka, vendar neenakomerna, izbočena. Brez bolečine pri palpaciji.

V zgodnjih fazah ima lahko majhno število bolnikov simptome tirotoksikoze. Izginotje simptomov hipertiroidizma in ponovno vzpostavitev evtiroidnega stanja običajno opazimo po 5-6 mesecih.

Naravni razvoj avtoimunskega tiroiditisa spremlja postopno zmanjšanje njegove funkcije.

. Avtoimunski tiroiditis. Podatki iz dodatnih metod pregleda.

Ni načina za diagnozo AIT na podlagi uporabe katerega koli posameznega diagnostičnega merila. Glavno diagnostično načelo je uporaba celostnega pristopa:

Na prvih stopnjah vsi otroci z razpršenim nestrupenim goiterjem (glede na klinične in palpacijske podatke) opravijo ultrazvok ščitnice, pa tudi določitev antitiroidnih protiteles (protitelesa na tiroperoksidazo ali protitelesa proti mikrosomalni frakciji);

Za razjasnitev funkcije ščitnice in določitev faze pretoka AIT - TTG, St. T3, St. T4 v serumu;
Glede na posebne indikacije - morfološko preverjanje z uporabo biopsije gobe s fino iglo.
Avtoimunski tiroiditis. Načela zdravljenja.

Sanacija žarišč okužbe;

  • Terapija z levotiroksinom (za namene nadomestnega zdravljenja, pa tudi z različico patogenetske terapije - zmanjšanje imunskega vnetja v ščitnici);
  • Pri otrocih z difuznim goiterjem s heterogeno strukturo se v odsotnosti protiteles na tiroperoksidazo priporoča imenovanje kalijevega jodida;
  • Bolniki z AIT, ki živijo na območjih pomanjkanja joda, lahko prejmejo fiziološke odmerke joda.

Napoved.

Bolezen ponavadi napreduje počasi. V nekaterih primerih kljub kratkotrajnim poslabšanjem vztraja zadovoljivo počutje in delovna sposobnost bolnikov 15-18 let. V obdobju poslabšanja tiroiditisa lahko opazimo manjšo tirotoksikozo ali hipotiroidizem, slednji pogostejši po porodu.

Endemični goiter

Endemični goiter je bolezen, ki je povezana s povečano ščitnico zaradi pomanjkanja joda. Ta bolezen se razvije pri ljudeh, ki živijo v krajih s pomanjkanjem joda v okolju..

Endemični goiter pri otrocih je ena najpogostejših bolezni pomanjkanja joda. Sestavlja približno 25% vseh endokrinoloških bolezni pri otrocih. Pri večini otrok se bolezen diagnosticira v adolescenci..

Vzroki

Normalen razvoj človeškega telesa je neposredno odvisen od pravilnega delovanja endokrinega sistema, vključno z dejavnostjo ščitnice. Kronično pomanjkanje joda prispeva k razmnoževanju žleznega tkiva in motenju njegovega delovanja. Ob nezadostnem vnosu joda opazimo povečanje ščitnice, tako imenovani goiter.

Glede na vzrok endemičnega goiterja obstajata dve vrsti pomanjkanja joda:

  1. absolutno pomanjkanje joda - vzrok je pomanjkanje joda v vodi in hrani;
  2. relativno pomanjkanje joda - vzrok je bolezen prebavil, motnje absorpcije joda v črevesju, prirojene patologije ščitnice, jemanje nekaterih zdravil.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj endemičnega goiterja:

  • dedni dejavnik;
  • kontaminacija pitne vode s kemičnimi elementi, ki otežujejo absorpcijo joda (nitrati, urohrom, kalcij);
  • genetske okvare pri proizvodnji homonov s ščitnico;
  • pomanjkanje živilskih izdelkov in okolja, ki prispevajo k absorpciji joda (cink, selen, mangan, molibden);
  • jemanje zdravil, ki otežujejo prevoz joda do ščitničnih celic;
  • kronične nalezljive in vnetne bolezni, zlasti helminthic infestations;
  • nezadovoljivi socialni in sanitarni pogoji bivanja in dela.

Simptomi

Simptomi endemičnega goiterja so neposredno odvisni od funkcionalnega stanja ščitnice, velikosti goiterja in splošnega stanja telesa.

Že v začetni fazi bolezni se ob normalnih velikostih ščitnice in skoraj normalni ravni ščitničnih hormonov pojavijo prvi simptomi. Pacient čuti utrujenost, splošno šibkost, nelagodje v srcu, glavobol. Takšne pritožbe kažejo na prve motnje srčno-žilnega in živčnega sistema.

Z razvojem bolezni povečanje velikosti goiterja vodi do stiskanja sosednjih organov. Kot rezultat tega pacient čuti pritisk v vratu, ki se poveča v vodoravnem položaju. Poleg tega je težko dihanje, včasih tudi požiranje. Pri stiskanju sapnika se simptomom goiterja pridruži suh kašelj, pogosti napadi astme.

V večini primerov se goiter nahaja na sprednjem delu vratu. Vendar pa obstajajo tudi netipične lokalizacije - okoli sapnika (obročasto), prsnice, sapnika, jezikovnega, podjezičnega.

Simptomi endemičnega goiterja pri otrocih so izrazitejši kot pri odraslih. Poleg tega ima lahko ta bolezen pri otrocih resen zaplet - endemični kretenizem. Izraža se z motnjami centralnega živčnega sistema, zamikom telesnega in intelektualnega razvoja. Včasih se tem manifestacijam pridružijo privezani jezik, gluhost, otrplost, zapoznelo zorenje kosti..

Diagnoza in zdravljenje

Obstajajo standardne metode za pregled pacienta pri diagnozi endemičnega goiterja.

  1. Splošni testi krvi in ​​urina.
  2. Ultrazvočni pregled ščitnice. S to instrumentalno diagnostično metodo določimo obliko bolezni (nodularni ali difuzni endemični goiter). Funkcijsko stanje žleze se oceni z uporabo radioizotopskega skeniranja..
  3. Določitev izločanja (izločanje iz telesa) joda z urinom čez dan. V prisotnosti bolezni se hitrost izločanja običajno zmanjša..
  4. Analiza vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi - tirotropin, tiroglobulin, T3, T4.
  5. V primeru velikega goiterja za odkrivanje stiskanja požiralnika se opravi fluoroskopija požiralnika.
  6. Pri diagnosticiranju nodularne oblike endemičnega goiterja se dodatno opravi biopsija ščitnice. Z njegovo pomočjo določite benigno ali maligno bolezen.

Izbira načina zdravljenja je odvisna od njegove velikosti in funkcionalnega stanja ščitnice.

Glavne metode zdravljenja te bolezni so konzervativna terapija (uporaba zdravil za ščitnico) in kirurški poseg.

Konzervativna terapija je predpisana za difuzno goiter in nodularno obliko, če obstaja eno vozlišče s premerom največ treh centimetrov. Zdravljenje s ščitničnimi zdravili se začne z majhnimi odmerki, po katerih se odmerek postopno poveča do največjega dovoljenega. Za spremljanje uspešnosti zdravljenja se vsake tri mesece izvajajo laboratorijski testi za določitev glavnih kazalcev.

Če šest mesecev ni učinka konzervativnega zdravljenja nodalne oblike endemičnega goiterja, je potrebna operacija.

Kirurško zdravljenje je indicirano tudi za velik goiter, mehansko stiskanje dihal, živcev, krvnih žil, požiralnika, sum na maligno degeneracijo.

Pri zdravljenju otrok se operacija uporablja samo v primeru stiskanja sosednjih organov z goiterjem. Za otroke se uporablja varčna resekcija ščitnice.

Za preprečevanje razvoja endemičnega goiterja je preprečevanje bolezni velikega pomena. Obstajajo tri metode za preprečevanje te bolezni..

  1. Razsuti tovor. Preprečevanje po vsej državi, območje, ki vključuje vnos joda v živila, kot je jodirana sol.
  2. Skupina Preprečevanje v skupinah visokega tveganja za razvoj bolezni z pomanjkanjem joda (nosečnice in doječe ženske, otroci, mladostniki). Izvaja se s podaljšano uporabo zdravil, ki vsebujejo fiziološko potrebne odmerke joda..
  3. Posameznik. Preprečevanje pri posameznikih z rednim jemanjem zdravil, ki vsebujejo jod.

Ta članek je objavljen samo v izobraževalne namene in ni znanstveno gradivo ali strokovni medicinski nasvet..

Vzroki za pojav endemičnega goiterja pri odraslih in otrocih, zdravljenje bolezni

Endemični goiter - povečanje ščitnice se pojavi z masivno lezijo žleze na endemskih (na omejenem območju) območjih, kjer je opaziti pomanjkanje joda. Razlikujemo med absolutno pomanjkanjem joda s pomanjkanjem hrane in vode in relativno pomanjkanjem bolezni.

Vzroki za endemični goiter. Kot odziv na pomanjkanje joda ščitnične celice to skušajo nadoknaditi s povečanjem svoje prostornine. Pogosto se razvije hipotiroidizem, ki spodbuja tvorbo ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize in nato tvorbo vozlišč. V krvi se pojavijo neaktivne oblike hormona tiroalbumin, ki prispevajo k nadaljnjemu znižanju tiroksina in povečanju goiterja. Endemični goiter se razvije tudi pri kršenju celične imunosti in tvorbi imunoglobulinov.

Vrste endemičnega goiterja delimo na klinične oblike: difuzno (z enakomernim povečanjem žleznega tkiva), nodularno (rast tkiva je neenakomerno), mešano (če v žlezi najdemo vozlišče na ozadju difuznih sprememb (rast tkiv)), potem se takšne bolezni imenujejo difuzno-nodularne, oz. mešano). Po funkcionalni dejavnosti. Endemični goiter je evtiroid, torej funkcija, ki tvori hormone, ni oslabljena.

Stopnja napredovanja motenj: od nič (ni opaznih sprememb) do petega (razširjeni organ stisne sapnik, živčna debla, krvne žile in požiralnik).

Simptomi sprememb. Lahko pušča skrito. Med naporom je nizka vzdržljivost, zasoplost, nelagodje v srcu, glavobol in omotica. V zmerni obliki se pojavijo nevrološke in presnovne motnje (spomin, zaznavanje informacij, šibkost, apatija, občutek stalnega pomanjkanja spanca, glavoboli, zvišan krvni tlak, raven holesterola v krvi, ateroskleroza napreduje, koža, lasje in nohti postanejo suhi, žolč se zgosti s kamni, pogosto diagnosticiran s fibroidi, mastopatijo in neplodnostjo pri ženskah).

S povečanjem velikosti ščitnice upoštevajte: stiskanje organov, ki se nahajajo v bližini (ki se kaže s težavami pri požiranju, suhim kašljem, hripavostjo, napadi kratke sape in zadušitve). Z razvojem bolezni v otroštvu pogosto zasledimo: aritmijo, padec krvnega tlaka, zastoj rasti in razvoj, pogosti prehladi.

Endemični goiter grozi s hudimi napadi pomanjkanja zraka, akutno in kronično odpovedjo dihal, zabuhlost obraza. Ti dejavniki sčasoma izzovejo stagnacijo krvi v pljučnih žilah in nastanek goiterja. Možni zapleti vključujejo krvavitev v tkivu ščitnice, vnetne procese, maligno degeneracijo vozlišča.

Diagnoza stanja: krvni test na ščitnične hormone, ultrazvok, punkcija tkiva.

Zdravljenje endemskega goiterja: rahlo povečanje kaže na prekinitvene tečaje kalijevega jodida v prehrani z zadostno vsebnostjo joda. Neustrezna funkcija žleze zahteva imenovanje levotiroksina (Eutirox, L-tiroksin). Pri nodularnih oblikah s stiskanjem okoliških tkiv se izvede operacija za delno odstranitev režnja ali skoraj popolno resekcijo. Po operaciji je bolnikom predpisana hormonska terapija proti ponovitvi..

Preberite več v našem članku o endemičnem goiterju, njegovih manifestacijah in zdravljenju.

Etiologija endemičnega goiterja

Bolezen se pojavlja z velikimi poškodbami ščitnice na endemskih (na omejenem območju) območjih, kjer je opaziti pomanjkanje joda. V Rusiji so to Ural, Altaj, Daljni vzhod, Sibirija, Severni Kavkaz, v Ukrajini pa zahodni del.

Po nesreči v Černobilu se je razširjenost endemičnega goiterja razširila, zdaj zajema tudi okužena območja. Razmere v njih poslabša dejstvo, da ob pomanjkanju joda ščitnica hitro kopiči radioaktivni jod, ki kasneje postane vir za tumorje.

Vzroki za pojav endemičnega goiterja

Predisponirajoči dejavniki endemičnega goiterja vključujejo:

  • dedna nagnjenost k goiterju (v družinah z bolnimi starši ima otrok 4-krat večjo verjetnost, da ima povečano ščitnico);
  • kršitev tvorbe ščitničnih hormonov zaradi prirojenih mutacij genov;
  • onesnaženost vode z nitrati, povečana koncentracija kalcija (motijo ​​absorpcijo joda);
  • pomanjkanje bakra, kobalta, selena zavira aktivnost encimov, ki sodelujejo pri tvorbi ščitničnih hormonov;
  • uporaba zdravil, ki motijo ​​transport joda do ščitničnih celic in njegovo uporabo (kordaron, litijeve soli, sulfonamidi in antibiotiki);
  • uporaba izdelkov, ki zavirajo penetracijo joda in pospešujejo njegovo izločanje (belo zelje, cvetača, brokoli, solata, koruza, fižol);
  • kajenje;
  • čustveni stres.

Obstaja absolutno pomanjkanje joda s pomanjkanjem hrane in vode in relativno pomanjkanje bolezni:

  • z malabsorpcijo v črevesju (kolitis, enteritis, ulcerozne okvare sluznice želodca in črevesja);
  • kronični vnetni procesi;
  • helminthic infestations.

In tukaj je več o preprečevanju endemičnega goiterja.

Vzroki za nepravilnosti

Kot odziv na pomanjkanje joda ščitnične celice to skušajo nadoknaditi s povečanjem svoje prostornine. Pogosto to ni dovolj in razvije se nizka funkcionalna aktivnost - hipotiroidizem.

Po drugi strani spodbuja tvorbo ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize, kar povzroča rast foliklov, difuzno (razširjeno) hiperplazijo (povečanje števila celic) in nato tvorbo vozlišč. Kljub tej rasti se jod v žlezi ne dobi več, zato se v krvi pojavijo neaktivne oblike hormona ščitnice, kar prispeva k nadaljnjemu znižanju tiroksina in povečanju goiterja.

Difuzna hiperplazija (povečanje števila celic)

Nedavne študije so pokazale, da se endemični goiter razvije pri kršenju celične imunosti in tvorbi imunoglobulinov. Nenormalno pomanjkljivi proteini, ki jih ščitnica tvori s pomanjkanjem joda, izzovejo protitelesa proti lastnim tkivom. Imunski kompleksi povzročajo vnetno reakcijo in spodbujajo tudi povečanje števila celic.

Razvrstitev

Vse vrste endemičnega goiterja so razdeljene na klinične oblike, odvisno od strukturnih sprememb ščitnice in stopnje okvare njene funkcionalne aktivnosti..

Difuzno

Ta vrsta bolezni se pojavi z enakomernim povečanjem žleznega tkiva. Pri sondiranju ne odkrijejo tesnil, pri ultrazvočni diagnostiki je struktura homogena, dimenzije presegajo normo. Najpogosteje gre za začetno stopnjo pomanjkanja joda.

Nodal

Proliferacija tkiv se pojavlja neenakomerno. Nekateri deli ne spremenijo svoje velikosti, v krajih pa se pojavijo žariščne tvorbe s kapsulo. Z endemičnim goiterjem najdemo tako enojna vozlišča kot številne (multinodularne oblike).

Mešano

Če v žlezi najdemo vozlišče na ozadju difuznih sprememb (rast tkiv), se takšne bolezni imenujejo difuzno-vozlične ali mešane. Sčasoma se najpogosteje kombinirajo difuzne in nodularne oblike, kar daje železu raznoliko strukturo.

Funkcionalna dejavnost

Endemični goiter je najpogosteje evtiroid, to pomeni, da funkcija, ki tvori hormone, ni oslabljena. Takšen potek bolezni je značilen za odrasle bolnike in z rahlim pomanjkanjem joda. Pri otrocih se v obdobju povečanega povpraševanja po jodu pri mladostnikih, nosečih in doječih, čuti pomanjkanje aktivnih oblik ščitničnih hormonov, ki vsebujejo jod. Zato bolezen pridobi znake hipotiroidizma (nizko delovanje ščitnice).

Stopnja napredovanja motenj

Glede na velikost ščitnice razlikujemo naslednje stopnje endemičnega goiterja:

  • nič - v konturah vratu ni opaznih sprememb, s palpacijo ščitnica ni zaznana;
  • prvi se zazna šele pri palpaciji med požiranjem;
  • drugo je na voljo pri palpaciji in brez požiranja;
  • tretji je opazen med vizualnim pregledom;
  • četrti - žleza razbije simetrijo in obrise vratu, štrli nad njegovo površino;
  • peti - razširjeni organ stisne sapnik, živčna debla, krvne žile in požiralnik.

Simptomi sprememb

Povečanje ščitnice s pomanjkanjem joda se lahko pojavi na skrivaj. V mirovanju in z nizko telesno aktivnostjo pacienti morda ne čutijo manifestacij bolezni. Pod naporom imajo običajno nizko vzdržljivost, zasoplost, nelagodje v srcu, glavobol in omotičnost.

Takšni simptomi so značilni za šibko pomanjkanje joda, rahlo povečanje velikosti organa in normalno proizvodnjo hormonov (evteroroidizem).

V zmerni obliki se pridružijo nevrološke in presnovne motnje:

  • zmanjšan spomin, pogosto vizualno in zaznavanje informacij na uho;
  • kršitve postopka obdelave informacij, učne sposobnosti;
  • splošna šibkost, apatija, občutek stalnega pomanjkanja spanja;
  • glavoboli, zvišan pritisk;
  • zaradi sprememb metabolizma maščob telesna teža narašča, kljub dieti krvni holesterol, ateroskleroza napreduje;
  • koža, lasje in nohti postanejo suhi, saj je absorbcija vitaminov, topnih v maščobi, oslabljena;
  • žolč kondenzira z razvojem žolčnih kamnov;
  • pri ženskah pogosto diagnosticirajo fibroide, mastopatijo in neplodnost.
Simptomi sprememb v endemičnem goiterju

Če se poveča velikost ščitnice, potem to povzroči stiskanje (stiskanje) organov, ki se nahajajo v bližini. Klinične manifestacije tega sindroma so:

  • težave pri požiranju;
  • suh kašelj;
  • hripavost glasu;
  • napadi kratke sape in zadušitve;
V nekaterih primerih se ščitnica poveča toliko, da spremeni konture vratu

Z razvojem bolezni v otroštvu otrok pogosto ugotovi:

  • aritmija;
  • razlike v krvnem tlaku;
  • zaostajanje v rasti in razvoju;
  • pogosti prehladi.

Zapleti, ki se lahko pojavijo brez zdravljenja

Z občutno rastjo ščitničnega tkiva, tudi s svojim normalnim delovanjem, se krši prehodnost dihalnih poti. Grozi s hudimi sunki pomanjkanja zraka, akutno in kronično odpovedjo dihal.

Stiskanje žil na vratu vodi do prelivanja venske mreže prsnega koša, zabuhlosti obraza. Ti dejavniki sčasoma izzovejo stagnacijo krvi v pljučnih žilah in nastanek goiterjevega srca s povečanjem desne polovice.

Možni zapleti vključujejo:

  • krvavitev v tkivu ščitnice;
  • vnetni procesi (strumitis);
  • maligna degeneracija vozlišča.
Maligna degeneracija vozlišča

Diagnostika

Za postavitev diagnoze je bolnikom prikazan laboratorijski in instrumentalni pregled. Ko odkrijemo krvni test na ščitnične hormone:

  • ščitnični stimulirajoči hormon je normalen ali rahlo povišan;
  • tiroksin je znižan ali spodnja meja normale;
  • trijodtironin se poveča, saj pri pomanjkanju železovega joda proizvede najbolj aktivno obliko;
  • tiroglobulin narašča sorazmerno z zmanjšanjem vnosa joda.

Pri skeniranju zaznajo žarišča s šibkim vnosom izotopov (hladna vozlišča). Če ima bolnik multinodularno lezijo, se lahko radiofarmacevtsko sredstvo kopiči v tkivih med njimi. Ob pomanjkanju joda se radioaktivni jod absorbira zelo hitro - dnevna količina presega 50%.

Ultrazvočni znaki endemskega goiterja:

  • difuzno povečanje tkiva, vozlišč ali mešana oblika;
  • vozlišče ima nepravilno ali ovalno obliko, manj pogosto zaobljeno, jasne robove in kapsulo, vendar so lahko odsotni;
  • heterogena struktura, veliki deleži;
  • obstajajo votline propadanja tkiv, odlaganja kalcija, kopičenja koloidov ali žarišč krvavitve.
Ultrazvok endemičnega goiterja

S punkcijo ščitničnega tkiva (pod ultrazvočnim nadzorom) določite:

  • z difuzno hiperplazijo je koloid zmanjšan ali odsoten, število tirocitov (glavnih celic, ki tvorijo hormone) se poveča, so kubične ali ploščate, pride do primesi krvi zaradi povečanega krvnega obtoka v tkivih;
  • z nodularnim goiterjem je kololik prisoten v foliklih, pri punkciji so lahko sveže ali spremenjene rdeče krvne celice, tirociti z znaki distrofije, vnetja.
Biopsija ščitnice

Zdravljenje endemičnega goiterja

Majhno povečanje ščitnice je indikacija za občasne tečaje kalijevega jodida (Jodomarin, Antistrumin) glede na prehrano z zadostno vsebnostjo joda: morske ribe, ribje olje, morski sadeži, feijoa, češplje. Priporočljivo je nadomestiti namizno sol z jodirano.

Zaradi pomanjkanja funkcije žlez je potrebno imenovati levotiroksin (Eutirox, L-tiroksin) pod nadzorom hormonov v krvi. Pri nodularnih oblikah s stiskanjem okoliških tkiv se izvede operacija za delno odstranitev režnja ali skoraj popolno (subtotalno) resekcijo. Po operaciji je bolnikom predpisana hormonska terapija proti ponovitvi..

Oglejte si video o simptomih in zdravljenju endemičnega goiterja:

Preprečevanje

V endemičnem žarišču difuznega gotra se izvaja množična profilaksa - jodiranje namizne soli - doda se 30 g kalijevega jodida na tono namizne soli. Ta sol je nestabilna, med shranjevanjem se postopoma razgradi, zlasti v pogojih visoke vlažnosti. Pomembno je tudi upoštevati, da ga pri kuhanju nima smisla uporabljati, saj pri segrevanju izgine.

Pri bolnikih, ki jim je bila odstranjena ščitnica ali ki stalno živijo v endemičnem žarišču, delujejo s strupenimi snovmi priporočamo individualne preventivne ukrepe. V tem primeru so prikazani, da 2-3 mesece ali dlje jemljejo 100 mg kalijevega jodida, vendar pod nadzorom krvnih preiskav. Hkrati je treba zagotoviti preskrbo s jodom s hrano.

In tukaj je več o operaciji nodularnega goiterja.

Endemski goiter se razvije na območju s pomanjkanjem joda. Ima razpršeno, nodalno ali mešano obliko, v funkcionalni aktivnosti ščitnice pa najdemo evtiroidno in hipotiroidno obliko. Lahko je asimptomatsko ali spremlja vidno povečanje vratu, znaki stiskanja sapnika, požiralnika, živcev in krvnih žil.

Za identifikacijo pregledajo v krvi vsebnost hormonov, opravijo ultrazvočni pregled, scintigrafijo, biopsijo. Za zdravljenje so predpisani kalijev jodid in levotiroksin. Za preprečevanje je potrebna jodiranje soli, vnos joda z zdravili in prehrambnimi izdelki.

Endemični goiter

Endemični goiter je bolezen ščitnice, ki jo povzroča pomanjkanje joda v območju prebivališča. Normalno delovanje ščitnice, ki je organ notranjega izločanja, torej organ, ki proizvaja hormone, je med drugim odvisno od zadostne zaloge joda od zunaj, saj tega elementa telo ne proizvaja samo. Dnevna potreba po jodu pri odrasli osebi je 150-200 mg. Po prejemu 50 ali manj miligramov joda se v ščitnici sproži kompenzacijski mehanizem hipertrofije (proliferacije)..

Viri joda so zrak (4-5%), voda (4-5%) in hrana (90%), vendar na območjih, kjer je zemlja joda slaba, je premalo v zraku, vodi ali izdelkih oz. gojene na tem ozemlju. To bolezen imenujemo endemska, ker prizadene veliko število ljudi, ki živijo na istem območju (iz grške besede "kraj, okrožje"). Da bi hipertrofija ščitnice prepoznali kot endemični goiter, je treba s to boleznijo prizadeti vsaj 5% otrok in 30% odraslih, ki živijo na istem ozemlju..

Dejavniki, ki prispevajo k endemičnemu goiterju

Zakaj se kljub dejstvu, da pomanjkanje joda na takšnih območjih doživljajo vsi, endemični goiter ne razvije pri 100% prebivalstva? Dejstvo je, da je za njegov razvoj poleg pomanjkanja joda potrebna še dodatna izpostavljenost predisponirajočim dejavnikom.

Dejavniki tveganja vključujejo naslednje:

  • Dedne nagnjenosti;
  • Uporaba kemičnih spojin z vodo in živili, ki ovirajo absorpcijo joda (nitrati, kalcij, urohrom, huminske snovi v vodi, strumogene spojine v hrani);
  • Neustrezen vnos cinka, bakra, kobalta, mangana, molibdena in selena;
  • Uporaba zdravil, ki vsebujejo snovi, ki ovirajo absorpcijo joda;
  • Slabljenje imunskega sistema kot posledica nalezljivih procesov v telesu, neustrezne prehrane in slabih sanitarnih in higienskih razmer. Nekateri raziskovalci menijo, da je dejavnik oslabljene imunosti na drugem mestu pri nastanku endemičnega goiterja po pomanjkanju joda..

Endemični goiter pri otrocih

Najbolj nevarna je lahko pomanjkanje joda v otroštvu, v obdobju, ko pride do tvorbe in rasti telesa. Endemični goiter pri otrocih se poleg povečanja ščitnice manifestira z zelo resnimi splošnimi motnjami v razvoju, tako telesnimi kot duševnimi. Najtežja oblika endemičnega goiterja pri otrocih se kaže v obliki tako imenovanega endemičnega kretenizma.

Med manifestacije endemičnega goiterja pri otrocih so tudi:

  • Pri novorojenčkih in majhnih otrocih - visoka stopnja perinatalne umrljivosti, prirojene malformacije;
  • Pri otrocih in mladostnikih - zamuda v duševnem, psiho-čustvenem, telesnem in spolnem razvoju, nizka akademska uspešnost, dovzetnost za prehlad in kronične bolezni.

Za preprečevanje endemičnega goiterja pri otrocih so določene naslednje stopnje vnosa joda:

  • Dojk - 50 mcg;
  • Otroci od 2 do 6 let - 90 mcg;
  • Otroci od 7 do 12 let - 120 mcg;
  • Najstniki stari 13 let in več - 150 mcg.

Simptomi endemičnega goiterja

Simptomi endemičnega goiterja v zgodnji fazi so podobni kot pri tiroiditisu in drugih boleznih ščitnice. Vodilni znak je povečanje velikosti ščitnice. Potem se pojavijo občutki zožitve grla, občutek grudice v grlu in težave pri požiranju. Ti znaki poslabšajo bolnika, ki leži. V prihodnosti se goiter poveča, postane viden, vratne žile pa so stisnjene in dihanje je oteženo, kar vodi v hipoksijo, okvaro krvnega obtoka in na koncu tudi na srčno popuščanje. V nekaterih primerih se v pomembnih fazah pridruži strumit - vnetje hipertrofirane ščitnice glede na vrsto tiroiditisa. Upoštevati je treba, da je endemični goiter sposoben degenerirati v maligni tumor ščitnice, čeprav se to redko zgodi.

Diagnostika

Simptomi endemskega goiterja, ki so bili na enem območju endemični za to bolezen, so osnova za predhodno diagnozo. Praviloma je diagnoza v tem primeru potrebna za razlikovanje endemičnega goiterja od drugih bolezni ščitnice, zlasti tumorjev.

Diagnoza endemičnega gotra je sestavljena iz naslednjega:

  • Palpacija ščitnice z določitvijo stopnje njenega povečanja (0 - žleza nespremenjena, I stopnja hipertrofije - goiter je palpiran, vendar ni viden, II stopnja - goiter je viden s prostim očesom);
  • Laboratorijske študije: klinična analiza krvi in ​​urina, določanje izločanja joda v urinu, določanje ravni ščitničnih hormonov in tirotropina v krvi, določanje tiroglobulina (marker ščitničnega raka) v krvi;
  • Instrumentalne študije: radioizotopni pregled ščitnice, ultrazvok, radioizotopsko preiskavo ščitnice, biopsija aspiracije z drobno iglo..

Zdravljenje endemičnega goiterja

Zdravljenje endemičnega goiterja je lahko konzervativno ali kirurško.

Konzervativno zdravljenje endemičnega goiterja je odvisno od njegove faze, tj. o izraziti disfunkciji ščitnice. Pri nepomembnih stopnjah bolezni je predpisana prehrana, bogata z izdelki, ki vsebujejo jod (morske alge, feijoa, morska hrana, morske ribe, navadna sol se nadomesti z jodirano), kot zdravilo pa je v občasnih tečajih predpisan kalijev jodid v tabletah.

Če pride do občutnega poslabšanja delovanja ščitnice, se izvaja nadomestno hormonsko zdravljenje, ki predpiše sintetične analoge hormonov, ki jih proizvaja. Zdravljenje endemičnega goiterja v tej fazi se izvaja pod rednim nadzorom ravni hormonov v krvi..

Če več tečajev terapije ni bilo uspešno in povečana hipertrofija vodi do povečanega stiskanja organov vratnih in vratnih krvnih žil, se zateče k kirurškemu zdravljenju endemičnega goiterja, ki izvaja subtotalno resekcijo ščitnice. Po takšni operaciji je potrebno vseživljenjsko nadomestno hormonsko zdravljenje..

Preprečevanje

Najučinkovitejša metoda za preprečevanje endemičnega goiterja je jodiranje soli. Kalijev jodid se doda običajni namizni soli (kemična formula KIO3) ali kalijev jodid (KI). Takšna sol se ne segreva, zato jo je treba uporabljati samo pri pripravi hladnih jedi, to v večji meri velja za kalijev jodid. Upoštevati je treba tudi, da se med daljšim skladiščenjem pod vplivom neposredne sončne svetlobe in vlage uničijo jodne soli. Zato je treba jodirano sol hraniti na suhem, temnem mestu in uporabljati do roka trajanja, navedenega na embalaži..